| 中英文缩略词 | 第7-10页 |
| 第一部分 胃泌素通过抑制肠道NHE3减少钠吸收参与盐敏感性高血压调节 | 第10-54页 |
| 摘要 | 第10-13页 |
| Abstract | 第13-16页 |
| 引言 | 第16-20页 |
| 材料和方法 | 第20-31页 |
| 1 实验材料 | 第20-23页 |
| 1.1 实验细胞及实验动物 | 第20页 |
| 1.2 主要抗体和实验试剂 | 第20-21页 |
| 1.3 主要实验仪器 | 第21-22页 |
| 1.4 主要溶液的配制 | 第22-23页 |
| 2 实验方法 | 第23-30页 |
| 2.1 胃泌素多肽与二氧化硅微球的稳定连接口服制剂的制备 | 第23-24页 |
| 2.2 实验动物分组 | 第24页 |
| 2.3 人结肠腺癌细胞(Caco-2)的培养 | 第24页 |
| 2.4 人结肠腺癌细胞(Caco-2)总蛋白提取 | 第24页 |
| 2.5 人结肠腺癌细胞(Caco-2)膜蛋白提取 | 第24-25页 |
| 2.6 大鼠无创血压测定 | 第25页 |
| 2.7 钠排泄检测 | 第25-26页 |
| 2.8 小肠刷状缘膜(BBMV)提取 | 第26页 |
| 2.9 Western blot分析 | 第26-28页 |
| 2.10 RNA提取 | 第28页 |
| 2.11 逆转录合成cDNA | 第28页 |
| 2.12 Real-time PCR检测基因表达 | 第28-29页 |
| 2.13 血清质谱分析步骤 | 第29-30页 |
| 2.14 免疫荧光染色(IF) | 第30页 |
| 3 统计分析 | 第30-31页 |
| 结果 | 第31-42页 |
| 1 胃泌素能够显著降低高盐引起的Dahl盐敏感性大鼠血压升高 | 第31-32页 |
| 2 胃泌素能够显著降低肠道的钠吸收 | 第32-33页 |
| 3 Dahl盐敏感型大鼠血清中合成胃泌素的检测 | 第33-34页 |
| 4 胃泌素抑制小肠NHE3 mRNA表达 | 第34-35页 |
| 5 胃泌素受体与NHE3的相互作用 | 第35-36页 |
| 6 胃泌素能够促进小肠微绒毛上的NHE3向内转移 | 第36-37页 |
| 7 胃泌素能够抑制NHE3调节蛋白的表达 | 第37-38页 |
| 8 胃泌素受体敲除小鼠的血压和尿钠变化 | 第38-39页 |
| 9 胃泌素受体缺失后小肠刷状缘膜上NHE3调节蛋白表达 | 第39-40页 |
| 10 胃泌素通过PLC/PKC途径抑制NHE3向细胞膜转移 | 第40-42页 |
| 讨论 | 第42-46页 |
| 参考文献 | 第46-54页 |
| 第二部分 心脏特异性多巴胺D5受体缺失通过ROS和ERK1/2/JNK引起扩张型心肌病 | 第54-97页 |
| 摘要 | 第54-56页 |
| Abstract | 第56-58页 |
| 引言 | 第58-60页 |
| 材料和方法 | 第60-72页 |
| 1 实验材料 | 第60-63页 |
| 1.1 实验细胞及实验动物 | 第60页 |
| 1.2 主要抗体和实验试剂 | 第60-61页 |
| 1.3 主要实验仪器 | 第61-62页 |
| 1.4 主要溶液的配制 | 第62-63页 |
| 2 实验方法 | 第63-71页 |
| 2.1 永生化的大鼠心肌细胞系H9c2细胞的培养 | 第63页 |
| 2.2 细胞转染 | 第63-64页 |
| 2.3 大鼠心肌细胞细胞总蛋白提取 | 第64页 |
| 2.4 大鼠心肌细胞膜蛋白提取 | 第64-65页 |
| 2.5 心脏核蛋白提取 | 第65页 |
| 2.6 小鼠心脏NADPH氧化酶活性测定 | 第65-66页 |
| 2.7 M型超声心动图检测小鼠心脏结构和功能 | 第66-67页 |
| 2.8 小鼠心脏马松染色 | 第67页 |
| 2.9 大鼠心脏HE染色 | 第67页 |
| 2.10 大鼠心脏活性氧簇(ROS)检测 | 第67-68页 |
| 2.11 Western blot分析 | 第68-70页 |
| 2.12 RNA提取 | 第70页 |
| 2.13 逆转录合成cDNA | 第70页 |
| 2.14 Real-time PCR检测基因表达 | 第70-71页 |
| 2.15 免疫荧光染色(IF) | 第71页 |
| 3 统计分析 | 第71-72页 |
| 结果 | 第72-87页 |
| 1 hD_5~(F173L)-TG小鼠和hD_5~(WT)-TG小鼠心脏发生扩张型心肌病的表型分析 | 第72-73页 |
| 2 hD_5~(F173L)-TG小鼠和hD_5~(WT)-TG小鼠血压比较 | 第73-74页 |
| 3 多巴胺D_5R的缺失能够促进NADPH氧化酶亚基的组合,增加NADPH氧化酶的活性并促进ROS的产生 | 第74-76页 |
| 4 Apocynin缓解了hD_5~(F173L)-TG小鼠的心脏损伤 | 第76-77页 |
| 5 D_5R缺失能够减弱Nrf2诱导的抗氧化反应 | 第77-79页 |
| 6 D_5受体缺失通过蛋白酶途径促进Nrf2的降解 | 第79-80页 |
| 7 D_5受体缺失诱导心肌细胞功能紊乱 | 第80-82页 |
| 8 D_5受体缺失诱导ROS的过量产生可能激活了JNK/ERK信号途径 | 第82-85页 |
| 9 蛋白激酶G(PKG)而非蛋白激酶A(PKA)调节D_5缺失诱导的ROS生成 | 第85-87页 |
| 讨论 | 第87-91页 |
| 参考文献 | 第91-97页 |
| 文献综述 | 第97-107页 |
| 参考文献 | 第102-107页 |
| 个人简历 | 第107-109页 |
| 致谢 | 第109-110页 |
