| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 研究现状、成果 | 第13-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-17页 |
| 一、miR-615-5启动子区域甲基化水平的检测 | 第17-27页 |
| 1.1 材料和方法 | 第17-24页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第17-18页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第18-24页 |
| 1.1.3 统计学方法 | 第24页 |
| 1.2 结果 | 第24-25页 |
| 1.2.1 5-Aza处理QGY-7703细胞后对miR-615-5p表达水平的影响 | 第24页 |
| 1.2.2 miR-615-5p的启动子区域CpG岛在肝癌细胞中的甲基化情况 | 第24-25页 |
| 1.3 讨论 | 第25-26页 |
| 1.4 小结 | 第26-27页 |
| 二、miR-615-5p在肝癌细胞及体内的作用研究 | 第27-35页 |
| 2.1 材料和方法 | 第27-29页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第27-28页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第28-29页 |
| 2.2 结果 | 第29-32页 |
| 2.2.1 体外划痕实验分析miR-615-5p对肝癌细胞体外迁移能力的影响 | 第29-31页 |
| 2.2.2 血管生成拟态实验分析miR-615-5p对肝癌细胞血管形成能力的影响 | 第31页 |
| 2.2.3 miR-615-5p在体内对肝癌转移的影响 | 第31-32页 |
| 2.3 讨论 | 第32-34页 |
| 2.4 小结 | 第34-35页 |
| 三、靶基因Rab24在肝癌细胞中的作用研究 | 第35-42页 |
| 3.1 材料和方法 | 第35页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第35页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第35页 |
| 3.1.3 统计学方法 | 第35页 |
| 3.2 结果 | 第35-39页 |
| 3.2.1 干扰Rab24对肝癌细胞体外迁移能力的影响 | 第35-36页 |
| 3.2.2 干扰Rab24对肝癌细胞血管形成能力的影响 | 第36-37页 |
| 3.2.3 血管生成拟态实验检测分析过表达Rab24对miR-615-5p对肝癌细胞血管形成能力的挽救作用 | 第37-38页 |
| 3.2.4 血管生成拟态实验检测分析过表达Rab24对miR-615-5p对肝癌细胞血管形成能力的挽救作用 | 第38-39页 |
| 3.3 讨论 | 第39-41页 |
| 3.4 小结 | 第41-42页 |
| 四、miR-615-5p在体外对肝癌转移和粘附发挥作用的机制研究 | 第42-51页 |
| 4.1 材料与方法 | 第42-45页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第42-43页 |
| 4.1.2 实验方法 | 第43-45页 |
| 4.2 结果 | 第45-48页 |
| 4.2.1 EMT过程分析探索miR-615-5p在体外促进肝癌细胞迁移的作用机制 | 第45-47页 |
| 4.2.2 Western blot检测miR-615-5p及Rab24表达水平不同时与细胞-基质粘附相关的分子表达水平的变化 | 第47-48页 |
| 4.3 讨论 | 第48-50页 |
| 4.4 小结 | 第50-51页 |
| 结论 | 第51-53页 |
| 参考文献 | 第53-59页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第59-60页 |
| 综述 NF-κB的信号通路及癌症相关作用 | 第60-70页 |
| 参考文献 | 第67-70页 |
| 致谢 | 第70页 |
