| 中文摘要 | 第5-7页 |
| abstract | 第7-8页 |
| 英文缩略词表 | 第12-14页 |
| 第1章 绪论 | 第14-16页 |
| 第2章 文献综述 | 第16-24页 |
| 2.1 乳腺癌研究进展 | 第16-17页 |
| 2.1.1 乳腺癌的流行病学 | 第16页 |
| 2.1.2 乳腺癌发生的影响因素 | 第16-17页 |
| 2.2 IFN-γ与癌症 | 第17-21页 |
| 2.2.1 IFN-γ简述 | 第17-18页 |
| 2.2.2 IFN-γ对癌症的抑制作用 | 第18-20页 |
| 2.2.3 IFN-γ对癌症的促进作用 | 第20-21页 |
| 2.3 氨基酸与癌症 | 第21-24页 |
| 2.3.1 氨基酸与癌症 | 第21页 |
| 2.3.2 精氨酸概述 | 第21-22页 |
| 2.3.3 精氨酸与癌症 | 第22-24页 |
| 第3章 材料与方法 | 第24-32页 |
| 3.1 实验材料 | 第24-25页 |
| 3.1.1 抗体与生化试剂 | 第24页 |
| 3.1.2 实验仪器 | 第24-25页 |
| 3.2 主要试剂的配制 | 第25-26页 |
| 3.3 实验方法 | 第26-32页 |
| 3.3.1 细胞培养 | 第26页 |
| 3.3.2 MTT实验 | 第26页 |
| 3.3.3 细胞划痕实验 | 第26页 |
| 3.3.4 平板克隆形成实验 | 第26-27页 |
| 3.3.5 胞内精氨酸提取 | 第27页 |
| 3.3.6 转录组测序和分析 | 第27页 |
| 3.3.7 荧光定量PCR(qRT-PCR) | 第27-29页 |
| 3.3.8 Western bloting分析 | 第29页 |
| 3.3.9 体内裸鼠乳腺癌模型 | 第29-30页 |
| 3.3.10 人类血浆和组织样品的收集 | 第30页 |
| 3.3.11 免疫组织化学分析(IHC) | 第30-31页 |
| 3.3.12 ELISA | 第31页 |
| 3.3.13 统计分析 | 第31-32页 |
| 第4章 实验结果 | 第32-45页 |
| 4.1 精氨酸对IFN-γ诱导乳腺上皮细胞恶性转化的拮抗作用与机制 | 第32-38页 |
| 4.1.1 IFN-γ促进乳腺上皮细胞恶性转化 | 第32-33页 |
| 4.1.2 IFN-γ加速胞内精氨酸的耗竭 | 第33-34页 |
| 4.1.3 精氨酸添加通过GCN2/eIF2α信号通路抑制IFN-γ对细胞恶性转化的诱导作用 | 第34-35页 |
| 4.1.4 从转录组学结果中筛选出与癌症相关的基因并验证 | 第35-36页 |
| 4.1.5 NF-κB信号通路参与精氨酸拮抗IFN-γ对乳腺上皮细胞恶性转化的诱导作用 | 第36-38页 |
| 4.2 精氨酸对IFN-γ促进小鼠乳腺肿瘤发生的拮抗作用 | 第38-40页 |
| 4.2.1 乳腺肿瘤的形成 | 第38页 |
| 4.2.2 精氨酸遏制乳腺肿瘤的发展 | 第38-39页 |
| 4.2.3 在组织标本中,信号分子的验证 | 第39-40页 |
| 4.3 乳腺癌患者精氨酸与IFN-γ的相关性研究 | 第40-45页 |
| 4.3.1 乳腺癌与良性乳腺疾病患者组织于血浆标本中,精氨酸与IFN-γ含量的检测 | 第40-42页 |
| 4.3.2 乳腺癌病理组织特点与精氨酸和IFN-γ含量的关系 | 第42-43页 |
| 4.3.3 乳腺癌与乳腺良性疾病中信号子的表达差异 | 第43-45页 |
| 第5章 讨论 | 第45-50页 |
| 第6章 结论 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-61页 |
| 作者简介及在学期间所获得的科研成果 | 第61-62页 |
| 致谢 | 第62页 |
