缩略语表 | 第8-10页 |
中文摘要 | 第10-13页 |
Abstract | 第13-16页 |
前言 | 第17-19页 |
文献回顾 | 第19-35页 |
胃癌 | 第19-24页 |
1、胃癌的流行病学 | 第19-22页 |
1.1 病理学特征 | 第19页 |
1.2. 性别,年龄,种族分布规律 | 第19-20页 |
1.3. 胃癌的致病因素 | 第20-21页 |
1.4. 胃癌的治疗与预防 | 第21-22页 |
2. 胃癌发生的分子机制 | 第22-24页 |
RNA 结合蛋白 QKI | 第24-31页 |
1 | 第24-29页 |
1.1 STAT 家族及转录后调控 | 第24-26页 |
1.2 QKI 的功能 | 第26-29页 |
2、QKI 的表达调控 | 第29-31页 |
环氧合酶 2(COX2) | 第31-35页 |
1. COX2 在正常生理状态下的功能 | 第31页 |
2. COX2 在胃癌进程中的作用 | 第31-35页 |
2.1 COX2 的功能 | 第32-33页 |
2.2 COX2 的表达调控机制 | 第33-35页 |
第一部分 RNA 结合蛋白 QKI 在胃癌临床样本和胃癌细胞系中表达的变化 | 第35-44页 |
1. 实验材料与主要仪器 | 第35-37页 |
1.1 主要试剂 | 第35-37页 |
1.2 主要仪器 | 第37页 |
2 实验方法 | 第37-42页 |
2.1 组织蜡块包埋与免疫组化染色 | 第37-38页 |
2.1.1 组织蜡块包埋和切片制备 | 第37-38页 |
2.1.2 免疫组织化学检测 | 第38页 |
2.2 细胞培养 | 第38页 |
2.3 免疫印迹 | 第38-40页 |
2.4 RT-PCR | 第40-42页 |
3. 结果 | 第42-43页 |
3.1 RNA 结合蛋白 QKI 在正常细胞组织和胃癌中的差异表达 | 第42-43页 |
4. 讨论 | 第43-44页 |
第二部分 QKI 在胃癌中的表达异常及其分子机制 | 第44-51页 |
1. 实验材料与主要仪器 | 第44-47页 |
1.1 实验材料 | 第44页 |
1.2 主要试剂 | 第44-46页 |
1.3 主要仪器 | 第46-47页 |
2. 实验方法 | 第47-48页 |
2.1 组织和细胞基因组 DNA 的提取 | 第47页 |
2.2 重亚硫酸盐处理 | 第47-48页 |
2.3 甲基化酶抑制剂 5-aza-dC 处理细胞 | 第48页 |
3. 结果 | 第48-50页 |
3.1.1 QKI 启动子甲基化水平的检测 | 第48-49页 |
3.1.2 甲基化酶抑制剂 5-aza-dC 处理后,QKI 表达的检测 | 第49-50页 |
4.讨论 | 第50-51页 |
第三部分 QKI 表达异常对胃癌细胞肿瘤生物学行为的影响 | 第51-58页 |
1. 实验材料与主要仪器 | 第51-52页 |
1.1 实验材料 | 第51页 |
1.2 主要试剂 | 第51-52页 |
1.3 主要仪器 | 第52页 |
2. 实验方法 | 第52-55页 |
2.1 细胞转染 | 第52-53页 |
2.2 病毒感染 | 第53页 |
2.3 MTT | 第53-54页 |
2.4 Brdu 标记 | 第54页 |
2.5 Transwell | 第54-55页 |
3 结果 | 第55-57页 |
4. 讨论 | 第57-58页 |
第四部分 QKI 作为潜在的抑癌基因在胃癌中发挥其抑癌效应的分子机制 | 第58-67页 |
1. 实验材料与主要仪器 | 第58-59页 |
1.1 实验材料 | 第58页 |
1.2 主要试剂 | 第58-59页 |
2. 实验方法 | 第59-63页 |
2.1 COX2 的 mRNA3’UTR 结构分析 | 第59页 |
2.2 ELISA | 第59页 |
2.3 COX2 mRNA3’-UTR 序列的克隆 | 第59-61页 |
2.4 pGL3-control 载体的改建 | 第61-62页 |
2.5 构建 pGL3-COX23’UTR 全长及不同截短体并检测其荧光素酶活性 | 第62-63页 |
3 结果 | 第63-65页 |
4. 讨论 | 第65-67页 |
小结 | 第67-68页 |
参考文献 | 第68-80页 |
个人简历和研究成果 | 第80-81页 |
个人简历 | 第80页 |
研究成果 | 第80-81页 |
致谢 | 第81页 |