| 摘要 | 第6-7页 |
| ABSTRACT | 第7页 |
| 上篇 文献综述 | 第8-25页 |
| 第一章 番茄斑萎病毒与运动蛋白的研究概况 | 第9-15页 |
| 1.1 番茄斑萎病毒基因组的结构与功能 | 第9-10页 |
| 1.2 番茄斑萎病毒的分布及传播途径 | 第10页 |
| 1.3 番茄斑萎病毒检测方法 | 第10-12页 |
| 1.4 植物病毒运动蛋白的移动及其研究方法 | 第12页 |
| 1.5 番茄斑萎病毒运动蛋白功能及突变体的研究 | 第12-15页 |
| 第二章 植物抗病基因的研究概况 | 第15-19页 |
| 2.1 植物抗病基因的分类及结构 | 第15-17页 |
| 2.1.1 NB-LRR结构的抗病基因 | 第16页 |
| 2.1.2 LRR-TM-pKinase-结构的抗病基因 | 第16页 |
| 2.1.3 eLRR-TM结构的抗病基因 | 第16页 |
| 2.1.4 STK结构的抗病基因 | 第16-17页 |
| 2.1.5 其他结构的抗病基因 | 第17页 |
| 2.2 抗病R基因的作用机制 | 第17-18页 |
| 2.2.1 与病原物非亲和因子有关的抗病机制 | 第17页 |
| 2.2.2 与病原物亲和因子有关的抗病机制 | 第17-18页 |
| 2.3 番茄抗病基因Sw-5b | 第18-19页 |
| 第三章 过敏性反应(Hypersensitive Response, HR)的概述 | 第19-25页 |
| 3.1 细胞程序化死亡(PCD)与过敏性反应(HR) | 第19-20页 |
| 3.2 过敏性坏死反应的细胞形态和生化特性 | 第20-21页 |
| 3.2.1 生物膜通透性的变化 | 第21页 |
| 3.2.2 活性氧的富集 | 第21页 |
| 3.2.3 病程相关蛋白蛋白的变化 | 第21页 |
| 3.3 过敏反应的基本信号通路 | 第21-22页 |
| 3.3.1 钙离子信号通路 | 第21-22页 |
| 3.3.2 活性氧信号通路 | 第22页 |
| 3.3.3 NO信号通路 | 第22页 |
| 3.3.4 激素类信号通路 | 第22页 |
| 3.4 R基因与病毒Avr基因引起HR反应的列举 | 第22-25页 |
| 下篇 研究内容 | 第25-53页 |
| 第四章 番茄斑萎病毒移动蛋白NSm的胞间移动与诱导过敏反应的偶联性研究 | 第27-53页 |
| 4.1 材料与方法 | 第28-41页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第28页 |
| 4.1.2 实验试剂 | 第28-29页 |
| 4.1.3 实验器材 | 第29页 |
| 4.1.4 实验方法 | 第29-41页 |
| 4.2 结果与分析 | 第41-50页 |
| 4.2.1 TSWV NSm诱导番茄抗性基因Sw-5b介导的HR反应 | 第41-43页 |
| 4.2.2 TSWVNSm丧失移动功能的突变体仍然可以与Sw-5b介导HR反应 | 第43-47页 |
| 4.2.3 将NSm抗性突破突变体引入丧失移动功能的突变体中不再诱导HR反应 | 第47-50页 |
| 4.3 讨论与结论 | 第50-53页 |
| 4.3.1 讨论 | 第50-51页 |
| 4.3.2 结论 | 第51-53页 |
| 参考文献 | 第53-59页 |
| 本论文结论与创新点 | 第59-61页 |
| 附录 | 第61-69页 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 | 第69-71页 |
| 致谢 | 第71-72页 |
