英文缩略词表(Abbreviations) | 第6-8页 |
中文摘要 | 第8-11页 |
Abstract | 第11-14页 |
1 前言 | 第15-23页 |
1.1 牙周病 | 第15页 |
1.2 动脉粥样硬化 | 第15-19页 |
1.2.1 内皮功能紊乱与动脉粥样硬化 | 第16-17页 |
1.2.2 细胞因子与动脉粥样硬化 | 第17-18页 |
1.2.3 TLRs与动脉粥样硬化 | 第18-19页 |
1.2.4 NF-κB与动脉粥样硬化 | 第19页 |
1.3 牙周病与动脉粥样硬化 | 第19-20页 |
1.4 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(Peroxisome Proliferator-activatedreceptorγ, PPAR-γ)及其激动剂罗格列酮与动脉粥样硬化 | 第20-21页 |
1.5 P. gingivalis感染促AS形成的干预 | 第21-23页 |
2 罗格列酮在牙龈卟啉单胞菌感染人主动脉内皮细胞中的抑制作用 | 第23-56页 |
2.1 材料与方法 | 第24-38页 |
2.1.1 实验材料及仪器 | 第24-26页 |
2.1.2 实验方法 | 第26-38页 |
2.2 结果 | 第38-51页 |
2.2.1 HAECs 培养结果 | 第38页 |
2.2.2 P. gingivalis 刺激诱导人主动脉内皮细胞的炎症反应 | 第38-43页 |
2.2.3 RSG 抑制 P. gingivalis 刺激导致的人主动脉内皮细胞的炎症反应 | 第43-50页 |
2.2.4 RSG 抑制 NF-κB 活化水平 | 第50-51页 |
2.3 讨论 | 第51-54页 |
2.4 结论 | 第54-56页 |
3 罗格列酮在牙龈卟啉单胞菌菌血症促进ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成中的抑制作用 | 第56-84页 |
3.1 材料与方法 | 第57-71页 |
3.1.1 实验材料及仪器 | 第57-59页 |
3.1.2 实验方法 | 第59-71页 |
3.2 结果 | 第71-80页 |
3.2.1 实验动物 ApoE~(-/-)小鼠体重变化检测 | 第71-72页 |
3.2.2 主动脉树动脉粥样斑块面积 | 第72-74页 |
3.2.3 血清炎症因子水平 | 第74页 |
3.2.4 血清脂质水平 | 第74-75页 |
3.2.5 主动脉 PPAR-γ 水平 | 第75-76页 |
3.2.6 主动脉炎症因子水平 | 第76-78页 |
3.2.7 主动脉 TLR-2、TLR-4 水平 | 第78-80页 |
3.3 讨论 | 第80-83页 |
3.4 结论 | 第83-84页 |
4 罗格列酮在牙龈卟啉单胞菌牙周感染促进Apo E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成中的抑制作用 | 第84-101页 |
4.1 材料与方法 | 第84-89页 |
4.1.1 实验材料及仪器 | 第84-86页 |
4.1.2 实验方法 | 第86-89页 |
4.2 结果 | 第89-98页 |
4.2.0 实验动物 ApoE~(-/-)小鼠体重变化检测 | 第89页 |
4.2.1 牙槽骨吸收的情况观察 | 第89-90页 |
4.2.2 主动脉树动脉粥样斑块面积 | 第90-92页 |
4.2.3 血清炎症因子水平 | 第92-93页 |
4.2.4 血清脂质水平 | 第93页 |
4.2.5 主动脉 PPAR-γ水平 | 第93-94页 |
4.2.6 主动脉炎症因子水平 | 第94-96页 |
4.2.7 主动脉 TLR-2、TLR-4 水平 | 第96-98页 |
4.2.8 主动脉组织 NF-κB 活化水平 | 第98页 |
4.3 讨论 | 第98-100页 |
4.4 结论 | 第100-101页 |
5 全文总结 | 第101-102页 |
参考文献 | 第102-115页 |
综述 | 第115-127页 |
参考文献 | 第121-127页 |
攻读博士学位期间发表论文 | 第127-128页 |
致谢 | 第128-129页 |