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神经元还原稳态减轻氧化应激损伤的新机制

缩略语表第5-7页
中文摘要第7-11页
ABSTRACT第11-16页
前言第17-19页
文献回顾第19-35页
    一、氧化应激损伤对 CNS 的危害第19-23页
    二、抗氧化剂的神经保护作用研究进展第23-25页
    三、内源性大麻素系统与 CNS 疾病第25-28页
    四、NADPH 氧化酶在 CNS 中的作用第28-33页
    五、阿米福汀的研究和使用现状第33-35页
第一部分 大麻素AEA的抗氧化神经保护机制第35-73页
    实验一 寻找适宜AEA保护浓度并观察AEA对神经元CB1受体表达的影响第35-45页
        1 材料第36-37页
        2 方法第37-40页
        3 结果第40-42页
        4 讨论第42-45页
    实验二 AEA通过CB1受体维持神经元还原稳态第45-63页
        1 材料第45-47页
        2 方法第47-53页
        3 结果第53-60页
        4 讨论第60-63页
    实验三 NADPH氧化酶2在AEA产生抗氧化作用中的机制第63-73页
        1 材料第63-65页
        2 方法第65-66页
        3 结果第66-70页
        4 讨论第70-73页
第二部分 细胞保护剂阿米福汀维持PC12细胞还原稳态的机制第73-90页
    1 材料第74-76页
    2 方法第76-79页
    3 结果第79-87页
    4 讨论第87-90页
小结第90-91页
参考文献第91-102页
附录第102-103页
个人简历和研究成果第103-105页
致谢第105页

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