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POM121通过减少NF-κB磷酸化p65入核抑制巨噬细胞炎症反应的研究

中文摘要第4-6页
abstract第6-7页
前言第10-13页
第一部分:POM121真核表达载体和上调稳转细胞株的构建以及条件性敲除小鼠的建立第13-29页
    材料和方法第13-21页
        一、实验材料第13-14页
        二、实验方法第14-21页
    结果第21-27页
        一、核孔复合体蛋白POM121的真核表达载体的构建和鉴定第21-23页
        二、上调表达POM121巨噬细胞稳转株的构建和鉴定第23-24页
        三、POM121条件性敲除小鼠的构建和鉴定第24-27页
    讨论第27-29页
第二部分:核孔复合体蛋白POM121对巨噬细胞炎症应答功能的影响第29-42页
    材料和方法第29-32页
        一、实验材料第29-30页
        二、实验方法第30-32页
    结果第32-39页
        一、POM121在巨噬细胞LPS刺激后下调表达第32-34页
        二、POM121抑制LPS诱导的炎症反应第34-35页
        三、POM121能够抑制细胞凋亡第35-36页
        四、POM121能够促进细胞增殖第36-37页
        五、敲除POM121能够促进LPS诱导的炎症反应第37-38页
        六、敲除POM121的条件性敲除小鼠诱导更强的炎症应答第38-39页
    讨论第39-42页
第三部分:核孔复合体蛋白POM121在巨噬细胞炎症应答等功能中的作用机制第42-50页
    材料和方法第42-44页
        一、实验材料第42-43页
        二、实验方法第43-44页
    结果第44-48页
        一、上调POM121不影响胞质内NF-κB p65的磷酸化水平第44页
        二、上调POM121抑制磷酸化的NF-κB p65的入核第44-45页
        三、上调POM121促进MAPK信号通路的激活第45-46页
        四、敲除POM121促进磷酸化的NF-κB p65的入核第46-48页
    讨论第48-50页
结论第50-51页
综述第51-55页
参考文献第55-60页
缩略词第60-61页
附件第61-62页
致谢第62-64页

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