| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-12页 |
| 英文缩写注释表 | 第13-18页 |
| 研究背景 | 第18-20页 |
| 第一部分: 探索LCN2、Tim3、MIP2和iNOS在判断HBV感染相关疾病严重程度的作用 | 第20-37页 |
| 1. 引言 | 第20-21页 |
| 2. 研究对象、材料和方法 | 第21-26页 |
| 2.1 研究对象 | 第21-22页 |
| 2.2 材料和试剂 | 第22-24页 |
| 2.3 方法 | 第24-26页 |
| 3. 结果 | 第26-35页 |
| 3.1 研究对象人口统计学和临床特点 | 第26-27页 |
| 3.2 血清中LCN2、Tim3、MIP2和iNOS的水平 | 第27-29页 |
| 3.3 LCN2、Tim3、MIP2和iNOS的水平与疾病状态的关系 | 第29-35页 |
| 4. 讨论 | 第35-37页 |
| 第二部分:阐明LCN2对肝细胞的保护作用及机制 | 第37-74页 |
| 1. 引言 | 第37-38页 |
| 2. 材料与试剂 | 第38-40页 |
| 3. 实验仪器 | 第40-41页 |
| 4. 常用试剂的配制 | 第41-44页 |
| 5. 实验方法 | 第44-59页 |
| 5.1 细胞培养 | 第44页 |
| 5.2 LCN2 ELISA检测 | 第44-45页 |
| 5.3 IL-6 ELISA检测 | 第45-48页 |
| 5.4 TNF-α ELISA检测 | 第48-50页 |
| 5.5 siRNA干扰实验 | 第50-51页 |
| 5.6 荧光定量PCR | 第51-56页 |
| 5.7 Western Blot蛋白质印迹法检测 | 第56-59页 |
| 5.8 基因芯片和GO分析 | 第59页 |
| 5.9 统计方法 | 第59页 |
| 6. 结果 | 第59-71页 |
| 6.1 IL-1β诱导的肝细胞刺激模型的建立 | 第59-60页 |
| 6.2 LCN2细胞干扰模型的建立 | 第60-61页 |
| 6.3 LCN2敲低后上调了IL-1β诱导的IL-6和TNF-α表达 | 第61-63页 |
| 6.4 LCN2敲低后pp65磷酸化水平减弱 | 第63-64页 |
| 6.5 Gene Ontology分析结果 | 第64-70页 |
| 6.6 差异表达基因KEGG分析 | 第70-71页 |
| 7. 讨论 | 第71-74页 |
| 第三部分: Ran在自噬中的作用机制及其机制研究 | 第74-102页 |
| 1. 引言 | 第74-75页 |
| 2. 材料与试剂 | 第75-77页 |
| 3. 实验仪器 | 第77-78页 |
| 4. 常用试剂的配制 | 第78-81页 |
| 5. 实验方法 | 第81-92页 |
| 5.1 细胞培养 | 第81页 |
| 5.2 RNA干扰实验 | 第81-82页 |
| 5.3 Ran-GFP质粒的转化和抽提 | 第82-84页 |
| 5.4 Western Blot蛋白质印迹法检测 | 第84-87页 |
| 5.5 细胞增殖和侵袭实验 | 第87-88页 |
| 5.6 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸/还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD/NADH)检测 | 第88-90页 |
| 5.7 免疫荧光实验 | 第90-91页 |
| 5.8 凋亡流式检测 | 第91-92页 |
| 5.9 统计方法 | 第92页 |
| 6. 结果 | 第92-100页 |
| 6.1 干扰Ran后肿瘤细胞的增殖和侵袭减少 | 第92-94页 |
| 6.2 Ran在自噬发生时细胞定位由核内向核外转移 | 第94-96页 |
| 6.3 干扰Ran后自噬减弱 | 第96-97页 |
| 6.4 干扰Ran后不影响细胞的凋亡 | 第97-98页 |
| 6.5 Ran通过sirt1调节自噬,对ATG5和ATG7无影响 | 第98-100页 |
| 7. 讨论 | 第100-102页 |
| 参考文献 | 第102-112页 |
| 综述 | 第112-121页 |
| 参考文献 | 第116-121页 |
| 作者简历及在读期间所取得的科研成果 | 第121-122页 |
