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Raf激酶抑制蛋白RKIP特异性促进TLR3介导的炎症反应

致谢第4-6页
中文摘要第6-7页
Abstract第7页
缩略词表第8-11页
1 引言第11-14页
2 材料和方法第14-21页
    2.1 材料第14-15页
    2.2 实验方法第15-21页
3 实验结果第21-36页
    3.1 RKIP体外正向调控TLR3引起的IFN-β和炙症因子的产生第21-24页
    3.2 RKIP体内特异性正向调控TLR3介导的炙症过程第24-27页
    3.3 RKIP促进Poly(I:C)诱导的TBK1、IRF3、MKK3/6以及P38的磷酸化第27-29页
    3.4 RKIP促进TAK1和MKK3的结合第29-32页
    3.5 RKIP对TLR3信号路的促进依赖于自身Ser109位点的磷酸化第32-34页
    3.6 RKIP对TAK1与MKK3的促进作用依赖于S109位点第34-36页
4 讨论第36-38页
5 结结第38-39页
参考文献第39-41页
综述第41-52页
    1 MST1/2的结构与功能第41-42页
    2 MST激酶的信号转导过程第42-46页
    3 MST3第46-47页
    4 展望第47页
    5 参考文献第47-52页
作者简历第52页

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