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介导神经递质释放的SNARE复合体调控神经递质γ-氨基丁酸重摄取的机制研究

中文摘要第1-4页
英文摘要第4-7页
1. 引言第7-10页
2. 材料与方法第10-17页
   ·质粒的构建第10页
   ·海马原代神经元细胞培养及转染第10-11页
   ·PC12细胞和HEK293细胞的培养和转染第11-12页
   ·细胞摄取功能测定第12页
   ·生物素标记和蛋白免疫杂交第12-13页
   ·免疫细胞化学实验第13-14页
   ·免疫共沉淀和免疫印记第14-15页
   ·荧光共振能量转移测定第15-16页
   ·数据分析第16-17页
3. 实验结果第17-48页
   ·SNAP-25 和syntaxin 1A 参与抑制GAT-1 的功能第17-21页
   ·SNAP-25 加强syntaxin 1A 介导的对GAT-1 功能的抑制第21-26页
   ·SNAP-25 和GAT-1 的相互作用依赖于syntaxin 1A第26-30页
   ·SNAP-25上调GAT-1和syntaxin 1A在细胞膜表面的表达量第30-32页
   ·SNA-25 加强syntaxin 1A 和GAT-1 的相互作用第32-37页
   ·SNARE 复合体形成抑制GAT-1 功能第37-42页
   ·SNARE 复合体形成加强syntaxin 1A 和GAT-1 的相互作用第42-48页
4. 讨论第48-53页
   ·SNARE复合体对GAT-1的调控机制第48-49页
   ·SNARE复合体对膜蛋白功能进行调控的特异性和广泛性第49-51页
   ·SNARE复合体对GABA重摄取进行调控的生理学意义第51-53页
5. 参考文献第53-59页
专业综述:γ-氨基丁酸转运蛋白的结构、功能与调控概述第59-72页
缩写词第72-74页
发表文章目录第74-75页
致谢第75-76页

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