| 中文摘要 | 第1-4页 |
| 英文摘要 | 第4-8页 |
| 专有名词缩写 | 第8-10页 |
| 材料和方法 | 第10-20页 |
| 正文前言 | 第20-24页 |
| 第一章 阿朴吗啡通过激动星形胶质细胞多巴胺受体调控 FGF-2 蛋白表达水平,促进多巴胺能神经元的存活 | 第24-58页 |
| ·引言 | 第24-27页 |
| ·结果 | 第27-42页 |
| ·APO 处理星形胶质细胞后的条件培养液中的FGF-2 蛋白可以促进TH 阳性神经元的存活 | 第27-32页 |
| ·APO 处理星形胶质细胞后可以改变高分子量FGF-2 蛋白的亚细胞定位 | 第32-35页 |
| ·多巴胺受体的激活是APO 调节FGF-2 蛋白生物合成的原因 | 第35-36页 |
| ·APO 调节FGF-2 蛋白生物合成是通过cAMP 及PKC,而不是PI-3K | 第36-39页 |
| ·APO 通过D1/2 受体分别激活了cAMP/PKA 和MEK/MAPK 信号转导通路 | 第39-41页 |
| ·在D1 受体被激活的情况下,cAMP/PKA 对 MEK/MAPK 信号转导通路有一定的抑制作用 | 第41-42页 |
| ·讨论 | 第42-48页 |
| ·药物处理可以增加FGF-2 蛋白的表达水平 | 第42-43页 |
| ·APO 可以促进HMW-和LMW FGF-2 蛋白分泌至细胞外 | 第43-45页 |
| ·对APO 调控FGF-2 蛋白表达水平上升来说,cAMP/PKA 和 MEK/MAPK 信号转导通路起着关键作用 | 第45-48页 |
| ·参考文献 | 第48-58页 |
| 第二章 G 蛋白信号通路调节子(RG52)参与调控阿朴吗啡诱导FGF-2 蛋白在星形胶质细胞中的表达 | 第58-72页 |
| ·引言 | 第58-60页 |
| ·结果 | 第60-64页 |
| ·不同脑区RGS 蛋白表达谱不同,星形胶质细胞中只表达RG52 和RG55 | 第60页 |
| ·在APO 刺激下,星形胶质细胞中RG52 和RG55 表达水平迅速下降 | 第60-63页 |
| ·在APO 刺激下,星形胶质细胞内RG52 蛋白定位发生改变 | 第63页 |
| ·RG52 蛋白负性调控APO 促进星形胶质细胞中FGF-2 蛋白的生物合成 | 第63-64页 |
| ·讨论 | 第64-66页 |
| ·RG52 蛋白负性调控GPCR 介导的信号转导通路 | 第64-65页 |
| ·帕金森病患者长期服用左旋多巴产生“耐药”现象 | 第65-66页 |
| ·参考文献 | 第66-72页 |
| 第三章 新型多巴胺受体激动剂调节星形胶质细胞中FGF-2 蛋白 | 第72-84页 |
| ·引言 | 第72-73页 |
| ·结果 | 第73-77页 |
| ·SKF83959 促进星形胶质细胞中FGF-2 蛋白生物合成和分泌,并可有效地保护TH 阳性神经元的存活 | 第73-75页 |
| ·SKF83959 通过PI-linked 受体介导PLC/IP_3/Ca~(2+)下游信号转导通路,而不激活cAMP/PKA 和MEK/MAPK | 第75-76页 |
| ·SKF83959 通过PLC/IP_3/Ca~(2+)信号转导通路促进星形胶质细胞内Ca~(2+)浓度上升 | 第76页 |
| ·比较APO 及其衍生物对星形胶质细胞内FGF-2 蛋白生物合成的影响 | 第76-77页 |
| ·讨论 | 第77-79页 |
| ·SKF83959 是一种特异性激动PI-linked 受体的工具药物 | 第77-78页 |
| ·设计研制新型抗帕金森病药物具有极大的发展潜力 | 第78-79页 |
| ·参考文献 | 第79-84页 |
| 总结 | 第84-86页 |
| 专业综述 | 第86-100页 |
| 多巴胺受体介导细胞内信号转导通路的研究 | 第86-100页 |
| 在读博士期间发表文章目录 | 第100-101页 |
| 致谢 | 第101页 |
