| 引 言 | 第1-14页 |
| 第一章 孤儿核受体hB1F功能结构域的鉴定与分析 | 第14-45页 |
| 摘 要 | 第14-17页 |
| 材料与方法 | 第17-26页 |
| ·实验材料 | 第17-18页 |
| ·主要实验方法 | 第18-26页 |
| 结果 | 第26-38页 |
| ·核受体hB1F铰链区及邻近LBD多个调控结构域的鉴定 | 第26-29页 |
| ·LBD的helix 1对于受体的转录活性至关重要 | 第29-32页 |
| ·铰链区高度保守的结构域介导了转录活性强烈的抑制作用 | 第32-35页 |
| ·抑制作用存在于多种细胞，但与DP103的表达并不相关 | 第35-37页 |
| ·受体铰链区潜在磷酸化位点的突变分析 | 第37-38页 |
| 讨 论 | 第38-44页 |
| 英 文 摘 要 | 第44-45页 |
| 第二章 hB1F转录激活机制的研究 | 第45-87页 |
| 摘 要 | 第45-49页 |
| 材料与方法 | 第49-57页 |
| ·实验材料 | 第49-50页 |
| ·主要实验方法 | 第50-57页 |
| 结果 | 第57-80页 |
| ·辅激活子SRC-1显著地增强hB1F的转录活性 | 第57-60页 |
| ·hB1F直接招募辅激活子SRC-1 | 第60-63页 |
| ·SRC-1富含谷胺酰氨的结构域主要介导了与hB1F的相互作用 | 第63-69页 |
| ·hB1F LBD的helix 1和AF-2参与招募SRC-1 | 第69-72页 |
| ·共激活需要SRC-1 AD1的参与，并与通用辅激活子CBP协同 | 第72-75页 |
| ·辅抑制子SMRT特异地抑制受体的转录激活活性 | 第75-78页 |
| ·SMRT与hB1F并不存在直接的相互作用 | 第78-80页 |
| 讨 论 | 第80-86页 |
| 英 文 摘 要 | 第86-87页 |
| 第三章 hB1F特殊的激活功能结构域(AF-3)的鉴定与分析 | 第87-103页 |
| 摘 要 | 第87-89页 |
| 材料与方法 | 第89-92页 |
| ·实验材料 | 第89页 |
| ·主要实验方法 | 第89-92页 |
| 结果 | 第92-99页 |
| ·hB1F铰链区及邻近LBD的自激活结构域(AF-3)的确定 | 第93-94页 |
| ·helix 1与S242残基对于AF-3功能非常重要 | 第94-95页 |
| ·AF-3活性存在于多种细胞，肝脏来源的细胞表现出更高的活性 | 第95-96页 |
| ·辅因子CBP/p300和SMRT调控AF-3活性 | 第96-97页 |
| ·细胞内AF-3与CBP/p300的C/H3结构域相互作用 | 第97-99页 |
| 讨 论 | 第99-102页 |
| 英文摘要 | 第102-103页 |
| 总 结 | 第103-104页 |
| 缩略名词对照表 | 第104-107页 |
| 参考文献 | 第107-116页 |
| 发表文章目录 | 第116-117页 |
| 致 谢 | 第117页 |
