| 致谢 | 第1-7页 |
| 序言 | 第7-8页 |
| 摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 缩略词表 | 第12-13页 |
| 目次 | 第13-15页 |
| 绪论 | 第15-22页 |
| 第一部分 Rab7b在K562细胞向巨核细胞分化过程中的功能研究 | 第22-44页 |
| 1 材料与方法 | 第22-31页 |
| ·主要试剂 | 第22页 |
| ·方法 | 第22-30页 |
| ·统计学分析 | 第30-31页 |
| 2 结果 | 第31-41页 |
| ·Rab7b定位于溶酶体并参与PMA诱导的K562细胞向巨核系分化过程 | 第31-34页 |
| ·过表达Rab7b能够促进PMA诱导K562细胞向巨核细胞分化的过程 | 第34-37页 |
| ·干扰Rab7b的表达能够抑制PMA诱导的K562细胞分化 | 第37-41页 |
| 3 讨论 | 第41-44页 |
| 第二部分 Rab7b调控K562细胞向巨核细胞分化过程的信号机制研究 | 第44-63页 |
| 1 材料与方法 | 第44-48页 |
| ·主要试剂 | 第44页 |
| ·方法 | 第44-48页 |
| 2 结果 | 第48-59页 |
| ·过表达Rab7b促进PMA诱导的ERK1/2、JNK1/2信号通路的活化 | 第48-49页 |
| ·干扰Rab7b能够抑制PMA诱导的ERK1/2、JNK1/2信号的通路活化 | 第49-50页 |
| ·PKC抑制剂Bis Ⅰ能够抑制PMA诱导的K562细胞向巨核细胞分化、Rab7b表达及MAPK信号途径活化 | 第50-53页 |
| ·ERK1/2抑制剂U0126能够阻断PMA诱导的K562细胞向巨核细胞分化,但是不能抑制Rab7b的表达 | 第53-56页 |
| ·PKC/Rab7b/ERK1/2途径调节p21的表达和Rb蛋白的去磷酸化 | 第56-59页 |
| 3 讨论 | 第59-63页 |
| 结论 | 第63-65页 |
| 参考文献 | 第65-81页 |
| 综述 | 第81-104页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第104-105页 |
