| 中文摘要 | 第6-10页 |
| ABSTRACT | 第10-13页 |
| 前言 | 第14-17页 |
| 第一部分 GLP-1RA促进C3H10T1/2骨髓间充质干细胞分化为成熟棕色脂肪细胞 | 第17-39页 |
| 研究背景 | 第17-18页 |
| 材料与方法 | 第18-29页 |
| 实验材料 | 第18-21页 |
| 1 实验细胞系 | 第18页 |
| 2 实验试剂及来源 | 第18-19页 |
| 3 主要实验仪器 | 第19-20页 |
| 4 主要试剂配制 | 第20-21页 |
| 实验方法 | 第21-29页 |
| 1 细胞复苏与培养 | 第21页 |
| 2 细胞传代与冻存 | 第21-23页 |
| 3 棕色脂肪细胞的诱导分化方案及干预方案 | 第23页 |
| 4 油红染色及测定OD值 | 第23-24页 |
| 5 CCK-8法测细胞增殖 | 第24页 |
| 6 流式细胞仪（Annexin V法）测细胞凋亡 | 第24-25页 |
| 7 RNA提取及定量PCR检测细胞分化过程中棕色脂肪细胞特异性基因及线粒体功能相关基因的表达变化 | 第25-27页 |
| 8 蛋白提取及分析检测细胞分化过程中棕色脂肪细胞特异性基因及线粒体功能相关基因、信号通路PI3K/AKT/mTOR的表达变化 | 第27-28页 |
| 9 统计分析 | 第28-29页 |
| 结果 | 第29-36页 |
| 1 利拉鲁肽抑制棕色脂肪细胞的细胞凋亡、促进细胞增殖，促进多腔脂滴的形成 | 第29-31页 |
| 2 利拉鲁肽促进细胞分化过程中棕色脂肪细胞特异性基因及线粒体功能相关基因的表达 | 第31-33页 |
| 3 利拉鲁肽通过PI3K/AKT/MTOR信号通路促进C3H10T1/2骨髓间充质干细胞分化为棕色脂肪细胞 | 第33页 |
| 4 PI3K/AKT/MTOR信号通路是利拉鲁肽促进C3H10T1/2骨髓间充质干细胞分化为棕色脂肪细胞的通路 | 第33-36页 |
| 讨论 | 第36-39页 |
| 第二部分 GLP-1RA对腹型肥胖2型糖尿病患者脂肪分布、肝脏脂肪含量及胰岛β细胞功能的影响 | 第39-56页 |
| 研究背景 | 第39-41页 |
| 对象与方法 | 第41-46页 |
| 1 试验对象及试验设计 | 第41-43页 |
| 1.1 纳入标准 | 第41页 |
| 1.2 排除标准 | 第41-42页 |
| 1.3 试验方案 | 第42页 |
| 1.4 试验随访过程 | 第42-43页 |
| 2 试验方法 | 第43-45页 |
| 2.1 100g馒头餐试验、胰岛素及C肽释放试验 | 第43页 |
| 2.2 胰岛素敏感性及胰岛素分泌功能的评估 | 第43页 |
| 2.3 内脏脂肪面积及皮下脂肪面积的测量和计算 | 第43-44页 |
| 2.4 肝脏脂肪含量（LFC）的测量和计算 | 第44页 |
| 2.5 实验室检查 | 第44-45页 |
| 3 统计分析 | 第45-46页 |
| 结果 | 第46-52页 |
| 1 对血糖控制的影响 | 第47-49页 |
| 2 对胰岛素敏感性及胰岛素分泌功能的影响 | 第49-50页 |
| 3 对体重及腰围控制的影响 | 第50页 |
| 4 对内脏脂肪面积、皮下脂肪面积及肝脏脂肪含量的影响 | 第50-51页 |
| 5 对FGF-21的影响 | 第51-52页 |
| 讨论 | 第52-56页 |
| 结论 | 第56-58页 |
| 1 当GLP-1RA作用于C3H10T1/2骨髓间充质干细胞分化为成熟棕色脂肪细胞的过程中时，研究结果表明 | 第56页 |
| 2 腹型肥胖2型糖尿病患者在GLP-1RA干预治疗下，试验结果表明 | 第56-58页 |
| 参考文献 | 第58-66页 |
| 文献综述 | 第66-87页 |
| 参考文献 | 第80-87页 |
| 攻读学位期间发表文章情况 | 第87-88页 |
| 致谢 | 第88-89页 |
