| 提要 | 第1-10页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 第1章 绪论 | 第12-44页 |
| ·肿瘤的基因治疗策略 | 第12-29页 |
| ·肿瘤基因治疗的概念 | 第12-13页 |
| ·肿瘤基因治疗的策略 | 第13-14页 |
| ·肿瘤基因治疗的发展现状 | 第14-16页 |
| ·肿瘤基因治疗基因的选择 | 第16-17页 |
| ·肿瘤基因治疗的高效转入系统 | 第17-24页 |
| ·肿瘤基因治疗存在的问题 | 第24-25页 |
| ·肿瘤的基因治疗 | 第25-29页 |
| ·双歧杆菌的特性 | 第29-33页 |
| ·双歧杆菌的形态学特性 | 第29-30页 |
| ·歧杆菌的生物学特性 | 第30页 |
| ·歧杆菌的功能 | 第30-32页 |
| ·双歧杆菌作为基因转运载体的研究进展 | 第32-33页 |
| ·Endostatin与肿瘤 | 第33-39页 |
| ·Endostatin的发现 | 第33-34页 |
| ·Endostatin的结构特点 | 第34页 |
| ·Endostatin的组织分布 | 第34-35页 |
| ·Endostatin的抗血管生成作用 | 第35-36页 |
| ·Endostatin与肿瘤治疗 | 第36-39页 |
| ·IFNγ与肿瘤 | 第39-43页 |
| ·IFNγ的一般特性 | 第39页 |
| ·IFNγ的生物学作用 | 第39-40页 |
| ·IFNγ的抗肿瘤作用 | 第40-41页 |
| ·IFNγ抗肿瘤作用的机制 | 第41-43页 |
| ·展望 | 第43-44页 |
| 第2章 材料与方法 | 第44-64页 |
| ·主要试剂及器材 | 第44-46页 |
| ·主要试剂 | 第44-46页 |
| ·主要器材 | 第46页 |
| ·主要仪器 | 第46-47页 |
| ·质粒与菌株 | 第47页 |
| ·原核表达载体pNZ44-ssEndostatin及pNZ44-IFNγ的构建及鉴定 | 第47-53页 |
| ·引物的设计及合成 | 第47-48页 |
| ·PCR反应 | 第48页 |
| ·琼脂糖凝胶电泳 | 第48-49页 |
| ·PCR产物的回收 | 第49页 |
| ·pNZ44质粒的获得 | 第49-51页 |
| ·pNZ44-ssEndostatin及pNZ44-IFNγ质粒的获得 | 第51-52页 |
| ·B-b-pNZ44-ssEndostatin及B-b-pNZ44-IFNγ获得 | 第52-53页 |
| ·分泌型Endostatin和IFNγ的表达 | 第53-54页 |
| ·培养上清及细胞裂解液的获取 | 第53-54页 |
| ·ELISA反应 | 第54页 |
| ·B-b-pNZ44-ssEndostatin及B-b-pNZ44-IFNγ对肺癌移植瘤的抑制效应 | 第54-63页 |
| ·细胞的培养 | 第54-56页 |
| ·小鼠肺癌移植肿瘤模型的建立 | 第56页 |
| ·实验分组 | 第56-57页 |
| ·双歧杆菌在荷瘤小鼠体内的分布 | 第57页 |
| ·移植肿瘤内Endostatin IFNγ的表达 | 第57-60页 |
| ·肿瘤的生长变化 | 第60页 |
| ·免疫学指标变化 | 第60-62页 |
| ·肿瘤间质微血管密度变化 | 第62-63页 |
| ·统计学处理 | 第63-64页 |
| 第3章 实验结果 | 第64-86页 |
| ·重组质粒的构建及鉴定 | 第64-67页 |
| ·Endostatin及IFNγ的获得 | 第64页 |
| ·pNZ44质粒的获得 | 第64-65页 |
| ·pNZ44-ssEndostatin质粒及pNZ44-IFNγ质粒的获得 | 第65-66页 |
| ·pNZ44-ssEndostatin质粒及pNZ44-IFNγ质粒的鉴定 | 第66-67页 |
| ·Bifidobacterium breve-pNZ44-ssEndostatin(pNZ44-IFNγ)获得 | 第67-68页 |
| ·歧杆菌中Endostatin及IFNγ的表达 | 第68-70页 |
| ·歧杆菌在荷瘤小鼠体内的分布 | 第70-72页 |
| ·Endostatin及IFNγ在肺癌移植瘤中的表达 | 第72-73页 |
| ·B-b-pNZ44-ssEndostatin(pNZ44-IFNγ)对肺癌移植瘤的抑制效应 | 第73-79页 |
| ·移植瘤体积的变化 | 第73-77页 |
| ·移植瘤重的变化 | 第77-78页 |
| ·小鼠的平均生存时间 | 第78-79页 |
| ·B-b-pNZ44-ssEndostatin(pNZ44-IFNγ)对肺癌移植瘤的抑制机制 | 第79-86页 |
| ·免疫学指标的变化 | 第79-83页 |
| ·肿瘤微血管密度的变化 | 第83-86页 |
| 第4章 讨论 | 第86-94页 |
| ·方法学问题 | 第87-88页 |
| ·携带pNZ44-ssEndostatin和pNZ44-IFNγ短双歧杆菌的表达特点及肿瘤靶向特性 | 第88-89页 |
| ·携带pNZ44-ssEndostatin和pNZ44-IFNγ短双歧杆菌的抑瘤作用 | 第89-90页 |
| ·携带pNZ44-ssEndostatin和pNZ44-IFNγ短双歧杆菌的抑瘤机制 | 第90-94页 |
| ·双歧杆菌的抑瘤作用 | 第90-91页 |
| ·肿瘤微血管生成抑制 | 第91页 |
| ·免疫学机制 | 第91-94页 |
| 结论 | 第94-96页 |
| 参考文献 | 第96-108页 |
| 附图 | 第108-110页 |
| 攻读博士期间发表的论文 | 第110-112页 |
| 致谢 | 第112-113页 |
| 中文摘要 | 第113-117页 |
| Abstract | 第117-120页 |
