| 中文摘要 | 第8-10页 |
| 第一部分: 蛋白酶活化受体2调控结直肠癌细胞Bcl-xL的分子机制和功能研究 | 第8-9页 |
| 第二部分: 水飞蓟宾预防小鼠结肠炎相关结肠癌的机制研究 | 第9-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| PART Ⅰ: Mechanism and function study on the regulation of Bcl-xL by protease-activated receptor 2 in colorectal cancer | 第10-11页 |
| PART Ⅱ: Mechanism study of silibinin in the prevention of colitis-associated colorectal cancer in mice | 第11-12页 |
| 中英文缩略语表 | 第12-14页 |
| 第一部分 蛋白酶活化受体2调控结直肠癌细胞Bcl-xL的分子机制和功能研究 | 第14-77页 |
| 引言 | 第15-19页 |
| 材料与方法 | 第19-41页 |
| 结果 | 第41-69页 |
| 1. 激活PAR2信号通路增加Bcl-xL的表达水平 | 第41-43页 |
| 2. 激活PAR2稳定了Bcl-xL的蛋白水平 | 第43-47页 |
| 3. E3泛素连接酶RNF152介导PAR2对Bcl-xL的调控 | 第47-50页 |
| 4. RNF152与Bcl-xL相互作用并受到PAR2的调控 | 第50-55页 |
| 5. 在结直肠癌中RNF152表达下调并且与不良预后显著相关 | 第55-58页 |
| 6. 抑制PAR2-RNF152-Bcl-xL信号轴显著增加EGFR-TKI诱导的细胞凋亡 | 第58-64页 |
| 7. 抑制PAR2-RNF152-Bcl-xL信号轴显著增加Gefitinib对裸鼠移植瘤的抑制作用 | 第64-69页 |
| 讨论 | 第69-73页 |
| 结论 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-77页 |
| 第二部分 水飞蓟宾预防小鼠结肠炎相关结肠癌的机制研究 | 第77-105页 |
| 引言 | 第78-80页 |
| 材料与方法 | 第80-91页 |
| 结果 | 第91-100页 |
| 1. 水飞蓟宾抑制AOM-DSS诱导的结肠炎相关结肠癌的生长 | 第91-93页 |
| 2. 水飞蓟宾抑制AOM-DSS小鼠结肠组织中的细胞增殖水平 | 第93-95页 |
| 3. 水飞蓟宾诱导结肠癌细胞发生G2/M阻滞 | 第95-97页 |
| 4. 水飞蓟宾通过降低去磷酸化酶Cdc25c从而抑制CDK1的去磷酸化 | 第97-100页 |
| 讨论 | 第100-102页 |
| 结论 | 第102-103页 |
| 参考文献 | 第103-105页 |
| 基金资助 | 第105-106页 |
| 文献综述 肿瘤微环境在结直肠癌中的研究进展 | 第106-119页 |
| 1. 结直肠癌与肿瘤微环境 | 第106-107页 |
| 2. 肿瘤微环境在结直肠癌中的作用 | 第107-109页 |
| 3. 与结直肠相关的重要微环境因素 | 第109-112页 |
| 4. 靶向微环境的策略及潜在靶点 | 第112-114页 |
| 5. 展望 | 第114页 |
| 参考文献 | 第114-119页 |
| 致谢 | 第119-120页 |
