| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 缩略语索引 | 第15-17页 |
| 第一章 ：绪论 | 第17-29页 |
| 1.1 肝纤维化 | 第17-18页 |
| 1.1.1 肝纤维化简介 | 第17页 |
| 1.1.2 肝纤维化的发病机制 | 第17页 |
| 1.1.3 肝纤维化的治疗现状 | 第17-18页 |
| 1.2 细胞凋亡 | 第18-20页 |
| 1.2.1 细胞凋亡的途径 | 第18-20页 |
| 1.2.2 细胞凋亡与肝纤维化 | 第20页 |
| 1.3 MMP-2、TGF-β1、CyclinD1与肝纤维化 | 第20-22页 |
| 1.3.1 MMP-2与肝纤维化 | 第20-21页 |
| 1.3.2 TGF-β1与肝纤维化 | 第21页 |
| 1.3.3 CyclinD1与肝纤维化 | 第21-22页 |
| 1.4 硫氧还蛋白-1 | 第22-25页 |
| 1.4.1 硫氧还蛋白-1简介 | 第23页 |
| 1.4.2 硫氧还蛋白-1的生物学功能 | 第23-25页 |
| 1.5 硫氧还蛋白-1与肝纤维化 | 第25-27页 |
| 1.5.1 硫氧还蛋白-1抑制肝脏氧化应激压力的增加 | 第26页 |
| 1.5.2 硫氧还蛋白-1抑制肝细胞的凋亡 | 第26页 |
| 1.5.3 硫氧还蛋白-1调节肝脏炎症反应 | 第26-27页 |
| 1.6 本论文研究的意义 | 第27-29页 |
| 第二章：纳曲酮能够诱导细胞凋亡 | 第29-57页 |
| 2.1 引言 | 第29-30页 |
| 2.2 实验方案 | 第30-31页 |
| 2.3 实验材料和方法 | 第31-43页 |
| 2.3.1 HepG2细胞 | 第31-32页 |
| 2.3.2 实验药物 | 第32页 |
| 2.3.3 实验试剂 | 第32-33页 |
| 2.3.4 实验仪器设备 | 第33-35页 |
| 2.3.5 试剂配方 | 第35-39页 |
| 2.3.6 实验方法 | 第39-42页 |
| 2.3.7 MTT实验 | 第42-43页 |
| 2.4 结果与分析 | 第43-54页 |
| 2.4.1 纳曲酮影响HepG2细胞的存活 | 第43-44页 |
| 2.4.2 纳曲酮引起HepG2细胞形态和存活数量的改变 | 第44-45页 |
| 2.4.3 纳曲酮诱导HepG2细胞凋亡 | 第45-51页 |
| 2.4.4 硫氧还蛋白-1的诱导剂三七皂苷能够抵抗纳曲酮引发的HepG2细胞的凋亡 | 第51-54页 |
| 2.5 讨论 | 第54-57页 |
| 第三章：三七皂苷抵抗纳曲酮引起的C57BL/6小鼠肝纤维化 | 第57-77页 |
| 3.1 引言 | 第57-58页 |
| 3.2 实验方案 | 第58-59页 |
| 3.3 材料和方法 | 第59-67页 |
| 3.3.1 实验动物 | 第59页 |
| 3.3.2 实验药物 | 第59页 |
| 3.3.3 实验仪器 | 第59-61页 |
| 3.3.4 实验原料 | 第61-62页 |
| 3.3.5 试剂配方 | 第62页 |
| 3.3.6 实验方法 | 第62-67页 |
| 3.3.7 数据统计学处理 | 第67页 |
| 3.4 结果与分析 | 第67-74页 |
| 3.4.1 三七皂苷抵抗纳曲酮诱导的小鼠肝脏组织发生病理性变化 | 第67-68页 |
| 3.4.2 三七皂苷抵抗纳曲酮诱导的小鼠肝脏组织纤维化 | 第68-71页 |
| 3.4.3 三七皂苷抵抗纳曲酮引起的肝脏Chop、Caspase-3活化,对Grp78无影响 | 第71-73页 |
| 3.4.4 三七皂苷以及纳曲酮对小鼠肝脏Trx-1表达的影响 | 第73-74页 |
| 3.5 讨论 | 第74-77页 |
| 第四章：总结与展望 | 第77-79页 |
| 致谢 | 第79-81页 |
| 参考文献 | 第81-86页 |
| 附录 | 第86页 |
