| 缩略词表 | 第8-11页 |
| 摘要 | 第11-14页 |
| Abstract | 第14-17页 |
| 前言 | 第18-26页 |
| 第一章 炭疽水肿因子的重组制备及生物活性评价 | 第26-48页 |
| 1.1 材料与方法 | 第26-33页 |
| 1.1.1 材料 | 第26-28页 |
| 1.1.2 方法 | 第28-33页 |
| 1.2 结果 | 第33-44页 |
| 1.2.1 EF基因的直接点突变构建 | 第33-34页 |
| 1.2.2 EF及其突变体蛋白的表达 | 第34-35页 |
| 1.2.3 EF及其突变体蛋白的纯化 | 第35-37页 |
| 1.2.4 EF及其突变体蛋白在体外的腺苷酸环化酶活性 | 第37-38页 |
| 1.2.5 EF及其突变体蛋白在细胞上的腺苷酸环化酶活性 | 第38页 |
| 1.2.6 EF及其突变体蛋白对小鼠的全身毒性 | 第38-41页 |
| 1.2.7 EF及其突变体蛋白在小鼠足部的局部毒性 | 第41-44页 |
| 1.3 讨论 | 第44-48页 |
| 第二章 炭疽水肿毒素对巨噬细胞的功能抑制及基因表达重塑 | 第48-74页 |
| 2.1 材料与方法 | 第49-55页 |
| 2.1.1 材料 | 第49页 |
| 2.1.2 方法 | 第49-55页 |
| 2.2 结果 | 第55-69页 |
| 2.2.1 ET诱导RAW264.7细胞由CD14~+CD16/32~+向CD14~(hi)CD16/32~-分化 | 第55-56页 |
| 2.2.2 ET抑制RAW264.7细胞杀伤病原体功能 | 第56-57页 |
| 2.2.3 ET对RAW264.7细胞分泌细胞因子的影响 | 第57-58页 |
| 2.2.4 ET处理对巨噬细胞内cAMP水平的改变 | 第58-59页 |
| 2.2.5 ET改变巨噬细胞的基因表达谱 | 第59-63页 |
| 2.2.6 ET对巨噬细胞功能的调控主要通过cAMP实现 | 第63-66页 |
| 2.2.7 ET处理改变了巨噬细胞免疫反应相关基因表达 | 第66-69页 |
| 2.3 讨论 | 第69-74页 |
| 第三章 炭疽水肿毒素抑制ERK及NF-kB信号通路介导的TNF-α表达 | 第74-98页 |
| 3.1 材料与方法 | 第75-81页 |
| 3.1.1 材料 | 第75-76页 |
| 3.1.2 方法 | 第76-81页 |
| 3.2 结果 | 第81-94页 |
| 3.2.1 抑制ERK磷酸化下调TNF-α表达 | 第81-82页 |
| 3.2.2 ET抑制巨噬细胞中ERK磷酸化修饰 | 第82-83页 |
| 3.2.3 ET抑制ERK介导的TNF-α转录活化 | 第83-85页 |
| 3.2.4 ET抑制由NF-kB启动的TNF-α转录 | 第85-87页 |
| 3.2.5 NF-kB抑制剂下调LPS、TNF-α对TNF-α启动子活化的诱导 | 第87-88页 |
| 3.2.6 ET抑制LPS、TNF-α诱导的NF-kB活化 | 第88-90页 |
| 3.2.7 ET抑制NF-kB亚基p65的磷酸化 | 第90-92页 |
| 3.2.8 ET通过cAMP/PKA途径抑制p65活化 | 第92-94页 |
| 3.3 讨论 | 第94-98页 |
| 第四章 结论与展望 | 第98-102页 |
| 参考文献 | 第102-106页 |
| 附录A EF编码基因 | 第106-107页 |
| 附录B 主要溶液配制 | 第107-110页 |
| 作者在学期间取得的学术成果 | 第110-111页 |
| 附件 | 第111-122页 |
| 主要简历 | 第122-124页 |
| 致谢 | 第124页 |
