| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 引言 | 第10-12页 |
| 第一章 文献研究 | 第12-19页 |
| 1.1 PBC发病机制的研究 | 第12-14页 |
| 1.1.1 适应性免疫 | 第12-13页 |
| 1.1.2 固有免疫 | 第13-14页 |
| 1.2 Mo对PBC的意义 | 第14-16页 |
| 1.2.1 Mo的表型和功能 | 第14页 |
| 1.2.2 Mo在免疫性疾病中的作用 | 第14-15页 |
| 1.2.3 Mo在肝脏疾病中的作用 | 第15-16页 |
| 1.2.4 Mo在PBC中的作用 | 第16页 |
| 1.3 PBC的诊断 | 第16-17页 |
| 1.4 PBC的治疗 | 第17-19页 |
| 第二章 PBC患者外周血炎症单核细胞表达特点 | 第19-25页 |
| 2.1 材料 | 第19-20页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第19页 |
| 2.1.2 纳入标准 | 第19页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第19-20页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20页 |
| 2.2.1 外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)的分离 | 第20页 |
| 2.2.2 流式细胞术检测单核细胞分类 | 第20页 |
| 2.2.3 统计学处理 | 第20页 |
| 2.3 结果 | 第20-23页 |
| 2.3.1 PBC患者外周血中CD16~+Mo显著增加 | 第20-22页 |
| 2.3.2 PBC患者外周血中CD16~+Mo与肝脏损伤的实验室指标呈正相关 | 第22页 |
| 2.3.3 PBC患者外周血中CD16~+Mo与CRP呈正相关 | 第22-23页 |
| 2.4 讨论 | 第23-25页 |
| 第三章 PBC患者炎症性单核细胞亚群调控CD4~+T细胞分化机制的研究 | 第25-34页 |
| 3.1 材料 | 第25-26页 |
| 3.1.1 研究对象 | 第25页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第25-26页 |
| 3.1.3 主要仪器 | 第26页 |
| 3.2 方法 | 第26-29页 |
| 3.2.1 流式细胞术检测淋巴细胞分类 | 第26页 |
| 3.2.2 分选CD16~+Mo | 第26-27页 |
| 3.2.3 分选CD14h~(high)CD16~-Mo | 第27页 |
| 3.2.4 T细胞的培养和刺激 | 第27页 |
| 3.2.5 Transwell实验 | 第27页 |
| 3.2.6 细胞总RNA的抽提 | 第27-28页 |
| 3.2.7 cDNA的合成 | 第28页 |
| 3.2.8 引物的设计与合成 | 第28页 |
| 3.2.9 PCR表达的检测 | 第28页 |
| 3.2.10 抗体阻断实验 | 第28-29页 |
| 3.2.11 统计学处理 | 第29页 |
| 3.3 结果 | 第29-32页 |
| 3.3.1 PBC患者外周血中CD4~+T细胞中Th1、Th17显著扩增 | 第29-30页 |
| 3.3.2 PBC患者外周血中Th1%与CD16~+Mo%呈正相关性 | 第30页 |
| 3.3.3 CD16~+Mo促使CD4~+T向Th1细胞分化 | 第30-31页 |
| 3.3.4 CD16~+Mo通过直接接触促使CD4~+T向Th1细胞分化 | 第31页 |
| 3.3.5 CD16~+Mo通过分泌IL-12p40调控CD4~+T向Th1细胞分化 | 第31-32页 |
| 3.4 讨论 | 第32-34页 |
| 结语 | 第34-35页 |
| 研究结论 | 第34页 |
| 创新点 | 第34页 |
| 实验不足和后续展望 | 第34-35页 |
| 参考文献 | 第35-40页 |
| 附录 | 第40-41页 |
| 在校期间发表论文情况 | 第41-42页 |
| 发表论文 | 第41页 |
| 参与课题 | 第41-42页 |
| 致谢 | 第42页 |
