摘要 | 第4-6页 |
abstract | 第6-8页 |
1 引言 | 第11-16页 |
1.1 研究背景 | 第11页 |
1.2 2型糖尿病与炎症 | 第11-12页 |
1.3 胎球蛋白A与2型糖尿病 | 第12-13页 |
1.4 胎球蛋白A与炎症 | 第13-14页 |
1.5 二甲双胍与炎症 | 第14-16页 |
2 材料与方法 | 第16-27页 |
2.1 材料 | 第16-20页 |
2.1.1 实验动物及环境 | 第16页 |
2.1.2 实验仪器 | 第16-17页 |
2.1.3 实验试剂 | 第17-18页 |
2.1.4 动物饲料 | 第18-20页 |
2.2 方法 | 第20-26页 |
2.2.1 技术路线 | 第20页 |
2.2.2 实验动物分组 | 第20-21页 |
2.2.3 动物标本取材 | 第21页 |
2.2.4 血生化相关指标检测 | 第21页 |
2.2.5 ELISA法检测大鼠血清FetA浓度 | 第21-22页 |
2.2.6 Wb检测AMPK、NFκb、FetA的表达 | 第22-24页 |
2.2.7 RT-qPCR检测NFκb及FetAmRNA含量 | 第24-26页 |
2.3 统计方法学分析 | 第26-27页 |
3 结果 | 第27-33页 |
3.1 大鼠的一般状态 | 第27页 |
3.2 二甲双胍对生化指标的影响 | 第27-28页 |
3.3 二甲双胍对糖尿病大鼠血清FetA浓度的影响 | 第28-29页 |
3.4 二甲双胍对AMPK、NFκb、FetA蛋白表达的影响 | 第29-31页 |
3.5 二甲双胍对NFκb、FetAmRNA的影响 | 第31-33页 |
4 讨论 | 第33-37页 |
4.1 二甲双胍改善胰岛素抵抗 | 第33页 |
4.2 二甲双胍降低血浆FetA水平 | 第33-34页 |
4.3 二甲双胍降低脂肪细胞FetA蛋白的表达 | 第34页 |
4.4 AMPK抑制NFκb蛋白的表达 | 第34-35页 |
4.5 NFκb促进FetA蛋白表达 | 第35-37页 |
5 结论 | 第37-38页 |
6 展望 | 第38-39页 |
参考文献 | 第39-42页 |
综述 | 第42-58页 |
参考文献 | 第52-58页 |
个人简历 | 第58-59页 |
致谢 | 第59页 |