| 中文摘要 | 第10-12页 |
| Abstract | 第12-13页 |
| 符号说明 | 第14-16页 |
| 前言 | 第16-22页 |
| 1. 口腔癌的发生及治疗现状 | 第16-17页 |
| 2. 口腔癌多药耐药的产生 | 第17-20页 |
| 2.1. ABC转运蛋白与口腔癌MDR | 第17-18页 |
| 2.2. 细胞周期调控与口腔癌MDR | 第18-19页 |
| 2.3. 细胞凋亡与口腔癌MDR | 第19页 |
| 2.4. PI3K/Akt信号通路与口腔癌MDR | 第19-20页 |
| 3. 罗格列酮概述及其抗癌活性研究现状 | 第20-22页 |
| 实验材料 | 第22-28页 |
| 1. 化合物 | 第22页 |
| 2. 细胞株 | 第22页 |
| 3. 试剂 | 第22-24页 |
| 4. 试剂配制 | 第24-27页 |
| 5. 仪器设备 | 第27-28页 |
| 实验方法 | 第28-34页 |
| 1. 细胞培养 | 第28页 |
| 2. 细胞生长抑制试验 | 第28-29页 |
| 2.1. MTT比色法 | 第28-29页 |
| 2.2. CCK-8比色法 | 第29页 |
| 3. 克隆形成抑制试验 | 第29-30页 |
| 4. 罗丹明123胞内蓄积实验 | 第30页 |
| 5. Hoechst 33342染色实验 | 第30页 |
| 6. Annexin V-FITC/PI双染实验 | 第30-31页 |
| 7. 免疫荧光染色实验 | 第31页 |
| 8. 细胞周期检测 | 第31-32页 |
| 9. Western blotting实验 | 第32页 |
| 10. 抗血管生成作用检测 | 第32-33页 |
| 10.1. HUVECs划痕实验 | 第32-33页 |
| 10.2. HUVECs小管形成实验 | 第33页 |
| 11. 统计学数据分析 | 第33-34页 |
| 实验结果 | 第34-52页 |
| 1. ROSI增强VCR对KB及KB/V细胞的细胞毒作用 | 第34-39页 |
| 1.1. KB/V细胞耐药性的检测 | 第34页 |
| 1.2. ROSI增强VCR对KB及KB/V细胞的生长抑制作用 | 第34-37页 |
| 1.3. ROSI增强VCR对KB及KB/V细胞的克隆形成抑制作用 | 第37-38页 |
| 1.4. ROSI与VCR合用协同抑制KB/V细胞内的PI3K/Akt信号通路 | 第38-39页 |
| 2. ROSI对VCR细胞毒性的协同作用不依赖于PPARγ通路 | 第39-41页 |
| 3. ROSI与VCR合用对KB/V细胞内耐药蛋白P-gp的表达和功能的影响 | 第41-42页 |
| 3.1. ROSI与VCR合用对KB/V细胞膜上P-gp外排功能的影响 | 第41-42页 |
| 3.2. ROSI与VCR合用对P-gp蛋白表达的影响 | 第42页 |
| 4. ROSI增强VCR抑制微管蛋白聚合的作用 | 第42-43页 |
| 5. ROSI与VCR合用对KB及KB/V细胞周期分布的影响 | 第43-45页 |
| 5.1. ROSI与VCR合用后可诱导KB/V细胞发生G2/M期阻滞 | 第43-44页 |
| 5.2. ROSI与VCR合用对细胞周期相关蛋白的调节 | 第44-45页 |
| 6. ROSI与VCR合用诱导KB及KB/V细胞凋亡的作用 | 第45-49页 |
| 6.1. Hoechst 33342染色法观察细胞核形态学变化 | 第45-46页 |
| 6.2. AnnexinV-FITC/PI双染法定量检测细胞凋亡率 | 第46-48页 |
| 6.3. ROSI与VCR合用对细胞凋亡相关蛋白的调节 | 第48-49页 |
| 7. ROSI与VCR合用抑制HUVECs血管生成 | 第49-50页 |
| 7.1. ROSI与VCR合用抑制HUVECs迁移 | 第49-50页 |
| 7.2. ROSI与VCR合用抑制HUVECs管状结构形成 | 第50页 |
| 8. ROSI与VCR合用对人正常细胞株的细胞毒作用 | 第50-52页 |
| 讨论 | 第52-56页 |
| 结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-67页 |
| 致谢 | 第67-68页 |
| 攻读硕士学位期间发表论文 | 第68-69页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第69页 |
