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miR-152和miR-200s在IL-6诱导的肝胰岛素抵抗中的作用

目录第1-6页
缩略词表第6-8页
摘要第8-12页
Abstract第12-17页
第一部分 miR-152和miR-200s在IL-6诱导肝胰岛素抵抗中的作用第17-66页
 前言第17-20页
 材料与方法第20-36页
  一、主要材料、试剂与仪器设备第20-23页
  二、试剂配制第23-24页
  三、db/db小鼠第24-28页
  四、NCTC1469细胞培养第28页
  五、C57BL/6小鼠原代肝细胞的分离与培养第28-29页
  六、IL-6、TNF-α、Palmitate及高糖处理NCTC1469细胞第29页
  七、Real-time PCR检测miR-152和miR-200s表达水平第29-32页
  八、Western blot检测蛋白表达及磷酸化水平第32-34页
  九、肝细胞糖原含量检测第34页
  十、NCTC1469细胞中siRNA转染第34-35页
  十一、实验结果的统计学处理第35-36页
 结果第36-53页
  一、db/db小鼠肝脏中microRNA表达谱变化第36-38页
  二、IL-6降低NCTC1469细胞中miR-152和miR-200s的表达第38-39页
  三、IL-6对小鼠原代肝细胞中miR-152和miR-200s表达的影响第39-40页
  四、在C57/BL小鼠肝脏中IL-6明显降低miR-152和miR-200s的表达第40页
  五、IL-6抑制AKT/GSK信号通路和糖原合成第40-42页
  六、miR-152和miR-200s对AKT/GSK信号通路和肝细胞糖原合成的影响第42-45页
  七、miR-200s调控下游靶基因FOG2和PTEN的表达第45-47页
  八、IL-6对miR-200s靶基因FOG2和PTEN的调控第47-49页
  九、FOG2和PTEN在IL-6诱导肝胰岛素抵抗中的作用第49-52页
  十、miR-152调控miR-200s的表达第52-53页
 讨论第53-61页
  一、IL-6调节miR-152和miR-200s水平第53-54页
  二、IL-6诱导肝脏产生胰岛素抵抗第54-55页
  三、miR-200s参与IL-6诱导的胰岛素抵抗第55-58页
  四、miR-152参与IL-6诱导胰岛素抵抗第58-61页
 结论第61-62页
 参考文献第62-66页
第二部分 三七总皂甙抑制apoE-/-小鼠动脉粥样硬化的进展第66-102页
 前言第66-68页
 材料与方法第68-81页
  一、主要材料、试剂与仪器设备第68-71页
  二、试剂配制第71-72页
  三、实验动物及分组第72-73页
  四、血清生化指标监测第73-74页
  五、实验动物标本取材第74页
  六、主动脉内表面油红O染色第74-75页
  七、病理组织学分析第75-77页
  八、免疫组织化学检测第77页
  九、免疫荧光方法检测主动脉根部AS斑块内CD68的表达第77-78页
  十、左颈总动脉和主动脉根部AS斑块内ROS检测第78页
  十一、Western blot检测蛋白表达及磷酸化水平第78-80页
  十二、统计分析第80-81页
 结果第81-96页
  一、PNS对apoE~(-/-)小鼠体重、血脂、血糖水平的影响第81-82页
  二、PNS降低apoE~(-/-)小鼠血清MDA水平,升高血清SOD和GSH水平第82-84页
  三、PNS降低apoE-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块内ROS的水平第84-85页
  四、PNS对apoE~(-/-)小鼠主动脉内AS斑块大小的影响第85-88页
  五、PNS对apoE~(-/-)小鼠动脉粥样斑块内含物的影响第88-90页
  六、PNS抑制动脉粥样硬化斑块内MAC-2以及粘附、趋化因子的表达第90-92页
  七、PNS抑制NF-κB的活性第92-93页
  八、PNS对RAGE表达及其信号通路的影响第93-96页
 讨论第96-99页
  一、PNS能够减少斑块内ROS及血清中MDA水平,升高血清中SOD和GSH水平第96页
  二、PNS对AS斑块大小和内容物的影响第96-97页
  三、PNS能够抑制斑块内NF-kB活性第97-98页
  四、PNS抑制RAGE的表达及JNK、ERK1/2信号通路的活化第98-99页
 结论第99-100页
 参考文献第100-102页
综述(一)第102-113页
 参考文献第109-113页
综述(二)第113-119页
 参考文献第116-119页
致谢第119-120页
个人简历第120-122页

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