摘要 | 第3-4页 |
Abstract | 第4-5页 |
缩略词对照表 | 第9-11页 |
第一章 前言 | 第11-17页 |
1 宫颈癌的概述 | 第11-14页 |
1.1 宫颈癌流行病学 | 第11页 |
1.2 宫颈癌的症状 | 第11-12页 |
1.3 宫颈癌的预防 | 第12页 |
1.4 人乳头状瘤病毒 | 第12-13页 |
1.5 高危型HPV16引发宫颈癌的机制 | 第13-14页 |
2 TLR4与宫颈癌的关系 | 第14-16页 |
2.1 TLR4分子概述 | 第14-15页 |
2.2 TLR4与炎症肿瘤——宫颈癌的关系 | 第15-16页 |
3 本研究的目的和意义 | 第16-17页 |
第二章 材料和方法 | 第17-27页 |
1 主要仪器设备 | 第17-18页 |
2 主要实验试剂 | 第18-19页 |
3 实验材料 | 第19页 |
4 实验内容和方法 | 第19-26页 |
4.1 细胞培养 | 第19-21页 |
4.1.1 细胞复苏 | 第19页 |
4.1.2 换液 | 第19-20页 |
4.1.3 细胞传代 | 第20页 |
4.1.4 细胞冻存 | 第20-21页 |
4.2 TLR4表达的差异检测——qRT-PCR | 第21-23页 |
4.2.1 总RNA的提取 | 第21-22页 |
4.2.2 TLR4引物设计 | 第22页 |
4.2.3 qRT-PCR | 第22-23页 |
4.3 TLR4的表达对C33A细胞和SiHa细胞周期的影响——流式细胞术检测 | 第23-24页 |
4.4 细胞增殖比MTS法检测 | 第24页 |
4.5 TLR4的表达对C33A细胞和SiHa细胞迁移和侵袭能力的影响比较 | 第24-26页 |
4.5.1 细胞迁移检测——Wound-Healing | 第24-25页 |
4.5.2 细胞侵袭检测——Transwell | 第25-26页 |
5 数据分析 | 第26-27页 |
第三章 实验结果与分析 | 第27-39页 |
1 qRT-PCR法进行的TLR4表达比较检测 | 第27-29页 |
1.1 无LPS刺激时C33A细胞与SiHa细胞TLR4表达的比较 | 第27页 |
1.2 不同浓度LPS刺激下C33A细胞与SiHa细胞TLR4表达的比较 | 第27-28页 |
1.3 25ug/ml LPS刺激下C33A细胞和SiHa细胞不同时间段TLR4的表达比较 | 第28-29页 |
2 MTS细胞增殖实验 | 第29页 |
3 C33A细胞和SiHa细胞的周期检测 | 第29-33页 |
3.1 无LPS处理C33A细胞和SiHa细胞细胞周期比较 | 第29-31页 |
3.2 LPS处理C33A细胞和SiHa细胞对细胞周期的影响 | 第31-33页 |
4 C33A细胞和SiHa细胞的凋亡检测 | 第33-35页 |
4.1 无LPS刺激下C33A细胞和SiHa细胞凋亡检测 | 第33-34页 |
4.2 LPS处理C33A细胞和SiHa细胞后,对细胞凋亡的影响 | 第34-35页 |
5 细胞迁移检测 | 第35-37页 |
5.1 无LPS处理C33A细胞和SiHa细胞的迁移能力比较 | 第35-36页 |
5.2 LPS处理C33A细胞和SiHa细胞对细胞迁移能力的影响 | 第36-37页 |
6 细胞侵袭检测 | 第37-39页 |
第四章 讨论 | 第39-42页 |
1 HPV感染可促进宫颈癌细胞TLR4的表达 | 第39-40页 |
2 TLR4对SiHa及C33A细胞繁殖、细胞凋亡、细胞侵袭转移和细胞周期的影响比较 | 第40-42页 |
2.1 TLR4与HPV感染联合促进肿瘤细胞繁殖 | 第40页 |
2.2 TLR4与HPV感染联合促进肿瘤细胞的抗凋亡 | 第40-41页 |
2.3 TLR4与HPV感染联合促进肿瘤细胞的迁移侵袭能力 | 第41页 |
2.4 TLR4的高表达在一定程度上阻滞HPV感染细胞的细胞周期进入,可能以此进行细胞繁殖的调节 | 第41-42页 |
参考文献 | 第42-45页 |
致谢 | 第45页 |