中文摘要 | 第4-5页 |
abstract | 第5-6页 |
前言 | 第9-11页 |
第一部分 FA2H可通过非SMO依赖途径调控胃癌细胞中GLI1的表达水平 | 第11-27页 |
材料与方法 | 第11-16页 |
一:材料 | 第11-12页 |
二:实验方法 | 第12-16页 |
实验结果 | 第16-25页 |
1 Gli1和FA2H在胃癌及癌旁组织中的蛋白表达。 | 第16-18页 |
2.胃癌组织中,Gli1和FA2H的表达与临床相关指标相关性及两者之间表达相关性的统计学分析 | 第18-20页 |
3.胃癌细胞株中Gli1和FA2H的mRNA及蛋白表达水平 | 第20页 |
4.胃癌细胞中Akt-mTOR通过非SMO依赖通路调节Gli1的表达 | 第20-22页 |
5.过表达或下调FA2H对Gli1的调控作用 | 第22-24页 |
6.通过添加外源性 2-羟基脂肪酸对胃癌细胞中Gli1的调控作用 | 第24-25页 |
讨论 | 第25-27页 |
第二部分 胃癌细胞中GLI1的表达水平与肿瘤细胞耐药性密切相关 | 第27-33页 |
材料与方法 | 第27-28页 |
一:材料 | 第27页 |
二:新增实验方法 | 第27-28页 |
实验结果 | 第28-31页 |
1 利用Gli1-siRNA下调胃癌细胞株SGC7901中Gli1的表达水平 | 第28-29页 |
2 胃癌细胞下调Gli1表达水平对细胞增殖能力的影响 | 第29-30页 |
3 胃癌细胞下调Gli1表达水平对细胞迁移能力的影响 | 第30-31页 |
4 胃癌细胞下调Gli1表达水平对细胞药物敏感性的影响 | 第31页 |
讨论 | 第31-33页 |
第三部分 FA2H在体内与体外实验中逆转肿瘤细胞耐药性 | 第33-42页 |
材料与方法 | 第33-34页 |
一:材料 | 第33页 |
二:新增实验方法 | 第33-34页 |
实验结果 | 第34-41页 |
1 下调或过表达FA2H对促进胃癌细胞药物敏感性的作用 | 第34-35页 |
2 外源性添加 2’R可促进胃癌细胞药物敏感性 | 第35-36页 |
3 FA2H在体内实验中对促进胃癌细胞药物敏感性的作用 | 第36-37页 |
4 小鼠皮下瘤FA2H的表达 | 第37-38页 |
5 外源性添加 2’R对小鼠皮下瘤的影响 | 第38-39页 |
6 FA2H对小鼠体重影响 | 第39-41页 |
讨论 | 第41-42页 |
第四部分 FA2H调控GLI1来逆转胃癌细胞耐药性的机制探索 | 第42-46页 |
材料与方法 | 第42页 |
一:材料 | 第42页 |
二:新增实验方法 | 第42页 |
实验结果 | 第42-44页 |
1 FA2H调控Gli1的可能下游靶点 | 第42-43页 |
2 FA2H调控Gli1表达的可能通路分析图 | 第43-44页 |
讨论 | 第44-46页 |
全文小结 | 第46-48页 |
参考文献 | 第48-55页 |
综述 | 第55-64页 |
参考文献 | 第59-64页 |
攻读学位期间发表文章情况 | 第64-65页 |
致谢 | 第65-66页 |