| 摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 英文缩写 | 第14-16页 |
| 前言 | 第16-20页 |
| 第一篇 文献综述 | 第20-48页 |
| 第1章 溶血磷脂酶I研究进展 | 第20-30页 |
| 1.1 棕榈酰化以及去棕榈酰化 | 第20-22页 |
| 1.2 棕榈酰化/去棕榈酰化循环的功能 | 第22页 |
| 1.3 棕榈酰化/去棕榈酰化酶 | 第22-25页 |
| 1.4 LYPLA1去棕榈酰化活性 | 第25页 |
| 1.5 LYPLA1底物特异性 | 第25-26页 |
| 1.6 LYPLA1的溶血磷脂酶活性 | 第26-27页 |
| 1.7 LYPLA1表达调控及意义 | 第27页 |
| 1.8 小结 | 第27-30页 |
| 第2章 过氧化物氧还酶6研究进展 | 第30-38页 |
| 2.1 Prdxs的分类 | 第30页 |
| 2.2 PRDX6的生物活性 | 第30-33页 |
| 2.3 PRDX6组织分布及表达调控 | 第33页 |
| 2.4 PRDX6抗氧化生物功能以及修复氧化细胞膜 | 第33-34页 |
| 2.5 PRDX6参与磷脂的合成与分解代谢 | 第34-35页 |
| 2.6 PRDX6作为疾病生物标志物或疾病治疗靶点 | 第35-36页 |
| 2.7 PRDX6在病原菌逃避宿主免疫中的作用 | 第36页 |
| 2.8 小结 | 第36-38页 |
| 第3章 基因编辑技术CRISPR/Cas9研究进展 | 第38-48页 |
| 3.1 基因编辑原理-DNA损伤修复机制 | 第38-39页 |
| 3.2 基因编辑技术 | 第39-40页 |
| 3.3 CRISPR/Cas9系统的基本结构 | 第40-41页 |
| 3.4 CRISPR/Cas9基因编辑过程及机理 | 第41-42页 |
| 3.5 CRISPR/Cas9系统的发展史 | 第42-43页 |
| 3.6 CRISPR/Cas9的应用 | 第43-45页 |
| 3.7 小结 | 第45-48页 |
| 第二篇 研究内容 | 第48-162页 |
| 第1章 羊溶血磷脂酶I的全长cDNA克隆及分析 | 第48-64页 |
| 1.1 材料 | 第48-49页 |
| 1.2 方法 | 第49-56页 |
| 1.3 结果 | 第56-61页 |
| 1.4 讨论 | 第61-62页 |
| 1.5 小结 | 第62-64页 |
| 第2章 羊溶血磷脂酶I原核表达及活性分析 | 第64-82页 |
| 2.1 材料 | 第64-66页 |
| 2.2 方法 | 第66-74页 |
| 2.3 结果 | 第74-79页 |
| 2.4 讨论 | 第79-80页 |
| 2.5 小结 | 第80-82页 |
| 第3章 羊溶血磷脂酶I单克隆抗体制备及差异表达分析 | 第82-100页 |
| 3.1 材料 | 第82-84页 |
| 3.2 方法 | 第84-91页 |
| 3.3 结果 | 第91-96页 |
| 3.4 讨论 | 第96-98页 |
| 3.5 小结 | 第98-100页 |
| 第4章 溶血磷脂酶I基因敲除鼠细胞模型的建立 | 第100-124页 |
| 4.1 材料 | 第100-102页 |
| 4.2 方法 | 第102-113页 |
| 4.3 结果 | 第113-121页 |
| 4.4 讨论 | 第121-122页 |
| 4.5 小结 | 第122-124页 |
| 第5章 羊过氧化物氧还酶6活性及差异表达分析 | 第124-140页 |
| 5.1 材料 | 第124-125页 |
| 5.2 方法 | 第125-132页 |
| 5.3 结果 | 第132-138页 |
| 5.4 讨论 | 第138-139页 |
| 5.5 小结 | 第139-140页 |
| 第6章 羊过氧化物氧还酶6启动子序列的克隆及活性分析 | 第140-162页 |
| 6.1 材料 | 第140-141页 |
| 6.2 方法 | 第141-153页 |
| 6.3 结果 | 第153-159页 |
| 6.4 讨论 | 第159-160页 |
| 6.5 小结 | 第160-162页 |
| 结论 | 第162-164页 |
| 参考文献 | 第164-186页 |
| 导师简介 | 第186-188页 |
| 作者简介 | 第188-190页 |
| 攻读博士期间发表的学术论文 | 第190-192页 |
| 致谢 | 第192页 |
