| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-17页 |
| 研究现状、成果 | 第12-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-17页 |
| 一、SIN1对HepG2细胞糖摄取及PKC ζ 活化的影响 | 第17-42页 |
| 1.1 对象和方法 | 第17-31页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第17-21页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第21-31页 |
| 1.1.3 统计学分析 | 第31页 |
| 1.2 结果 | 第31-39页 |
| 1.2.1 SIN1降表达HepG2细胞株构建成功 | 第31-32页 |
| 1.2.2 SIN1表达下调降低HepG2细胞对葡萄糖的摄取 | 第32-33页 |
| 1.2.3 SIN1与PKC ζ共沉淀 | 第33-34页 |
| 1.2.4 免疫荧光显示胰岛素刺激下SIN1-PKC ζ共同定位于细胞膜 | 第34-35页 |
| 1.2.5 SIN1通过PH结构域与PKC ζ结合 | 第35-36页 |
| 1.2.6 下调SIN1抑制PKC ζ磷酸化 | 第36-37页 |
| 1.2.7 下调SIN1抑制PKC ζ的转位 | 第37-38页 |
| 1.2.8 构建SIN1过表达细胞株 | 第38页 |
| 1.2.9 上调SIN1增强PKC ζ的磷酸化和转位 | 第38-39页 |
| 1.3 讨论 | 第39-41页 |
| 1.3.1 SIN1调控胰岛素刺激下的Hep G2细胞糖摄取 | 第39-40页 |
| 1.3.2 SIN1通过PH结构域形成SIN1-PKC ζ复合体 | 第40页 |
| 1.3.3 SIN1正向调控PKC ζ的磷酸化和转位 | 第40-41页 |
| 1.4 小结 | 第41-42页 |
| 二、微管参与胰岛素通路PKC ζ转位的研究 | 第42-48页 |
| 2.1 对象和方法 | 第42-43页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第42页 |
| 2.1.2 实验试剂配置 | 第42-43页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第43页 |
| 2.2 结果 | 第43-46页 |
| 2.2.1 β-Tubulin与PKC ζ存在结合关系 | 第43-44页 |
| 2.2.2 细胞微管参与PKC ζ活化 | 第44-45页 |
| 2.2.3 胰岛素刺激下PKC ζ转位至细胞膜边缘 | 第45-46页 |
| 2.3 讨论 | 第46-47页 |
| 2.4 小结 | 第47-48页 |
| 结论 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-55页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第55-56页 |
| 综述 mTOR及其复合体的研究进展 | 第56-71页 |
| 参考文献 | 第64-71页 |
| 致谢 | 第71-73页 |
| 个人简历 | 第73页 |
