| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 缩略语/符号说明 | 第14-15页 |
| 前言 | 第15-18页 |
| 研究现状、成果 | 第15-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-18页 |
| 对象和方法 | 第18-33页 |
| 1.1 实验对象 | 第18-23页 |
| 1.2 实验方法 | 第23-32页 |
| 1.3 统计学方法 | 第32-33页 |
| 结果 | 第33-49页 |
| 2.1 营养及饥饿环境下贝伐单抗及E109对A549细胞活性的影响 | 第33-35页 |
| 2.2 营养及饥饿环境下贝伐单抗及E109对A549细胞迁移能力的影响 | 第35-39页 |
| 2.3 营养及饥饿环境下贝伐单抗对A549细胞侵袭能力的影响 | 第39-41页 |
| 2.4 营养及饥饿环境下贝伐单抗对A549细胞周期的影响 | 第41-44页 |
| 2.5 第二代高通量测序技术筛选差异基因 | 第44-45页 |
| 2.6 验证基因测序中差异表达基因RGC32在A549细胞中的表达情况 | 第45-46页 |
| 2.7 检测营养环境下贝伐单抗及E109对细胞中相关蛋白质表达的影响 | 第46-48页 |
| 2.8 检测营养环境下NF-κB抑制剂PDTC对A549细胞中相关蛋白质表达的影响 | 第48-49页 |
| 讨论 | 第49-55页 |
| 3.1 E109对A549细胞的抑制作用不同于贝伐单抗 | 第49-50页 |
| 3.2 较高浓度贝伐单抗诱导A549细胞发生EMT改变 | 第50-53页 |
| 3.3 E109能够抑制A549细胞的迁移能力和EMT改变 | 第53-55页 |
| 结论 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-62页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第62-63页 |
| 综述 抗血管生成治疗的耐药机制 | 第63-70页 |
| 综述参考文献 | 第68-70页 |
| 致谢 | 第70-71页 |
| 个人简历 | 第71页 |
