| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 综述一 自噬的检测方法及自噬活性物质筛选系统的研究进展 | 第8-26页 |
| 参考文献 | 第21-26页 |
| 综述二 自噬在糖尿病心肌病发生发展中的作用和机制研究进展 | 第26-50页 |
| 参考文献 | 第37-50页 |
| 第一部分 自噬活性物质筛选系统的建立及调节自噬的活性物质的抗肿瘤作用和机制 | 第50-97页 |
| 摘要 | 第50-52页 |
| Abstract | 第52-54页 |
| 前言 | 第54-57页 |
| 材料与方法 | 第57-66页 |
| 实验结果 | 第66-85页 |
| 1. GFP-LC3稳定表达细胞系的构建及验证 | 第66-67页 |
| 2. 自噬活性物质筛选系统的建立及验证 | 第67-69页 |
| 3. 利用自噬活性物质筛选系统从天然产物化合物库中筛选自噬活性调节剂 | 第69-70页 |
| 4. 黄烷衍生物XYl激活自噬流 | 第70-72页 |
| 5. XY1选择性诱导黑色素瘤细胞B16-F10发生凋亡 | 第72-74页 |
| 6. XY1选择性增加肿瘤细胞内ROS水平及ROS相关应激蛋白的表达 | 第74-75页 |
| 7. XY1通过增加ROS的产生诱导肿瘤细胞发生自噬及凋亡 | 第75-77页 |
| 8. 自噬不影响XY1导致的ROS产生但促进XY1诱导的肿瘤细胞凋亡 | 第77-79页 |
| 9. XY1抑制小鼠黑色素瘤的生长 | 第79-81页 |
| 10. 二氢黄酮类化合物ZH33、ZH36激活自噬流 | 第81页 |
| 11. ZH33、ZH36抑制肝癌细胞Hepg2的生长 | 第81-82页 |
| 12. ZH33、ZH36增加肝癌细胞Hepg2内ROS水平 | 第82-83页 |
| 13. ZH33诱导肝癌细胞发生非凋亡依赖性细胞死亡 | 第83-85页 |
| 讨论 | 第85-88页 |
| 参考文献 | 第88-97页 |
| 第二部分 ACK1介导的ERBB家族蛋白自噬性降解促进2型糖尿病心肌病发生发展 | 第97-122页 |
| 摘要 | 第97-98页 |
| Abstract | 第98-99页 |
| 前言 | 第99-101页 |
| 材料与方法 | 第101-109页 |
| 实验结果 | 第109-116页 |
| 1. 2型糖尿病心肌病小鼠糖脂代谢紊乱诱导心脏结构及功能损伤 | 第109-110页 |
| 2. 糖尿病心肌病小鼠心脏组织糖代谢降低激活心肌细胞自噬流 | 第110-112页 |
| 3. 糖尿病心肌病小鼠心脏组织中ERBB家族蛋白表达及下游信号活性降低 | 第112-113页 |
| 4. 糖尿病心肌病小鼠心脏组织中EGFR经ACK1介导发生自噬性降解 | 第113-114页 |
| 5. 抑制自噬活性改善小鼠2型糖尿病心肌病 | 第114-116页 |
| 讨论 | 第116-119页 |
| 参考文献 | 第119-122页 |
| 缩略词表(Abbreviation) | 第122-123页 |
| 个人简历 | 第123-125页 |
| 致谢 | 第125-126页 |
