| 中文摘要 | 第8-11页 |
| ABSTRACT | 第11-13页 |
| 第一章 综述 | 第15-27页 |
| 1. Trx结构及生物学功能 | 第15-16页 |
| 2. TrxR | 第16页 |
| 3. Trx系统与疾病的关系 | 第16-17页 |
| 4. TrxR抑制剂研究进展 | 第17-23页 |
| 4.1 TrxR抑制剂的分类 | 第17-19页 |
| 4.2 TrxR抑制剂的作用机制研究进展 | 第19-23页 |
| 参考文献 | 第23-27页 |
| 第二章 TrxR抑制剂AA1抗肝癌的活性研究 | 第27-71页 |
| 1. 前言 | 第27-29页 |
| 2. 材料与方法 | 第29-42页 |
| 2.1 主要实验材料 | 第29-31页 |
| 2.2 主要试剂配制 | 第31-32页 |
| 2.3 主要仪器设备 | 第32页 |
| 2.4 主要实验方法 | 第32-42页 |
| 3. 实验结果 | 第42-64页 |
| 3.1 TrxR在肝癌细胞中高表达 | 第42页 |
| 3.2 不同肝癌细胞系中TrxR活性检测 | 第42-43页 |
| 3.3 AA1能抑制HCC细胞的增殖 | 第43-44页 |
| 3.4 AA1靶向于TrxR抑制HCC细胞的增殖 | 第44页 |
| 3.5 AA1通过诱导凋亡抑制HCC细胞的增殖 | 第44-45页 |
| 3.6 AA1可引起DNA损伤 | 第45-46页 |
| 3.7 AA1诱导HCC细胞产生氧化应激 | 第46-47页 |
| 3.8 AA1产生ROS依赖型的凋亡 | 第47-48页 |
| 3.9 AA1可活化MAPK信号通路 | 第48-50页 |
| 3.10 AA1诱导肿瘤细胞线粒体损伤促使其凋亡 | 第50-51页 |
| 3.11 AA1抑制HCC细胞的自噬 | 第51-52页 |
| 3.12 自噬相关分子的表达 | 第52-53页 |
| 3.13 AA1通过活化AKT/mTOR信号通路抑制自噬 | 第53-54页 |
| 3.14 AA1可有效抑制肿瘤生长 | 第54-55页 |
| 3.15 免疫细胞TrxR活性的检测 | 第55-56页 |
| 3.16 AA1处理的HCC对免疫细胞的募集作用 | 第56-57页 |
| 3.17 免疫细胞表型分析 | 第57-58页 |
| 3.18 AA1对HCC表达CD8+T相关趋化因子的影响 | 第58-59页 |
| 3.19 AA1抑制肿瘤在C57BL/6小鼠体内的生长 | 第59-60页 |
| 3.20 AA1对C57BL/6荷瘤小鼠免疫系统的影响 | 第60-62页 |
| 3.21 AA1对C57小鼠肿瘤免疫微环境的影响 | 第62页 |
| 3.22 AA1对C57BL/6小鼠肠道菌群的影响 | 第62-64页 |
| 讨论与总结 | 第64-68页 |
| 参考文献 | 第68-71页 |
| 第三章 化学合成Trx抑制剂24抗肝癌活性研究 | 第71-77页 |
| 2 材料与方法 | 第71-72页 |
| 2.1 主要实验材料 | 第71页 |
| 2.2 主要试剂配制 | 第71页 |
| 2.3 主要仪器设备 | 第71页 |
| 2.4 主要实验方法 | 第71-72页 |
| 3 实验结果 | 第72-76页 |
| 3.1 化合物的筛选 | 第72页 |
| 3.2 化合物24能抑制HCC细胞的增殖 | 第72-73页 |
| 3.3 化合物24通过诱导凋亡抑制HCC细胞的增殖 | 第73-74页 |
| 3.4 化合物24诱导HCC细胞产生氧化应激 | 第74-76页 |
| 讨论与总结 | 第76-77页 |
| 创新性 | 第77-78页 |
| 攻读学位期间取得的成果和奖励 | 第78-79页 |
| 致谢 | 第79-81页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第81页 |
