| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 目录 | 第8-11页 |
| 第一章 前言 | 第11-17页 |
| ·慢性疼痛发生和持续的原因 | 第11页 |
| ·解剖学上的脊髓结构改变 | 第11页 |
| ·生物生理-心理社会学的改变 | 第11页 |
| ·神经、组织的损伤 | 第11页 |
| ·慢性疼痛的发生和持续机制 | 第11-12页 |
| ·外周敏感化机制 | 第12页 |
| ·中枢敏感化机制 | 第12页 |
| ·NMDA受体与慢性疼痛的关系 | 第12-17页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第17-23页 |
| ·实验材料和设备 | 第17-18页 |
| ·实验动物 | 第17页 |
| ·实验设备 | 第17页 |
| ·实验材料 | 第17页 |
| ·实验试剂 | 第17-18页 |
| ·实验试剂溶液配制 | 第18-20页 |
| ·实验方法 | 第20-23页 |
| ·实验动物的操作过程 | 第20页 |
| ·小鼠脊髓组织的亚细胞分离 | 第20-21页 |
| ·蛋白印迹法 | 第21页 |
| ·Re-Strip反应 | 第21-22页 |
| ·数据统计分析 | 第22-23页 |
| 第三章 实验结果 | 第23-39页 |
| ·鞘内注射NMDA可直接引发正常小鼠痛觉超敏 | 第23页 |
| ·鞘内注射NMDA不影响NMDA受体NR1、NR2A和NR2B亚基在脊髓背角的总蛋白表达 | 第23-24页 |
| ·鞘内注射NMDA可增加脊髓背角NR2B亚基的突触表达 | 第24-26页 |
| ·NR2B受体的选择性抑制剂艾芬地尔能够缓解NMDA诱导的正常小鼠的痛觉超敏 | 第26页 |
| ·SFKs参与NMDA诱导的NR2B受体的突触表达 | 第26-27页 |
| ·CaMKⅡ在NMDA诱导的NR2B受体的突触表达中的作用 | 第27-28页 |
| ·鞘内注射NMDA提高NR2B的酪氨酸1472位点的磷酸化水平 | 第28-29页 |
| ·PTPs在NMDA诱发痛觉超敏中的作用 | 第29-30页 |
| ·PTPs在NMDA诱发NR2B受体突触表达中的作用 | 第30-31页 |
| ·PTPs抑制CFA引发的炎性疼痛 | 第31-32页 |
| ·鞘内注射Na_3VO_4可有效逆转炎性疼痛小鼠脊髓背角NR2B的酪氨酸磷酸化水平 | 第32-33页 |
| ·Na_3VO_4对CFA诱发的脊髓背角NR2B受体突触表达亢进的影响 | 第33-39页 |
| 第四章 讨论 | 第39-43页 |
| ·鞘内注射NMDA对正常小鼠痛行为的影响 | 第39页 |
| ·NR2B受体的突触输送在诱发NMDA受体功能亢进中的作用 | 第39-40页 |
| ·蛋白酪氨酸激酶参与NR2B的突触运输 | 第40-41页 |
| ·PTPs参与NR2B的突触运输 | 第41-43页 |
| 第五章 结论与展望 | 第43-44页 |
| ·结论 | 第43页 |
| ·展望 | 第43-44页 |
| 缩略词 | 第44-46页 |
| 参考文献 | 第46-50页 |
| 在学期间的研究成果 | 第50-51页 |
| 致谢 | 第51页 |
