| 中文摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 目录 | 第7-9页 |
| 英文缩略词表 | 第9-11页 |
| 第一章 引言 | 第11-16页 |
| ·胃癌 | 第11页 |
| ·炎症和肿瘤 | 第11-12页 |
| ·肿瘤表观遗传学 | 第12-13页 |
| ·p16~(INK4A)基因 | 第13-14页 |
| ·脂多糖 | 第14-16页 |
| 第二章 材料和方法 | 第16-34页 |
| ·实验材料 | 第16-18页 |
| ·细胞株 | 第16页 |
| ·主要仪器及设备 | 第16-17页 |
| ·主要实验试剂 | 第17-18页 |
| ·试验方法 | 第18-33页 |
| ·GES-1细胞培养 | 第18-21页 |
| ·三PS刺激GES-1细胞 | 第21-22页 |
| ·基因组DNA的提取、硫化及纯化 | 第22-24页 |
| ·MSP法检测p16~(INK4A)基因启动子区甲基化状态 | 第24-26页 |
| ·总RNA的提取和纯度、浓度检测 | 第26-27页 |
| ·RT-PCR法检测p16~(INK4A)基因mRNA表达 | 第27-29页 |
| ·总DNTM的检测 | 第29-33页 |
| ·MTT法检测GES-1细胞增殖活性 | 第33页 |
| ·统计方法 | 第33-34页 |
| 第三章 实验结果 | 第34-39页 |
| ·LPS对GES-1细胞p16~(INK4A)基因启动子区发生甲基化的影响 | 第34-35页 |
| ·LPS对GES-1细胞p16~(INK4A)基因mRNA表达的影响 | 第35-36页 |
| ·LPS对GES-1细胞DNMT活性的影响 | 第36-37页 |
| ·LPS对GES-1细胞增殖活性的影响 | 第37-39页 |
| 第四章 讨论与结论 | 第39-48页 |
| ·讨论 | 第39-40页 |
| ·结论 | 第40-41页 |
| ·展望 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-48页 |
| 第五章 综述：炎症与肿瘤的关系研究进展 | 第48-58页 |
| ·炎症相关性肿瘤 | 第48页 |
| ·炎症与肿瘤相关因子 | 第48-50页 |
| ·氧化应激因子 | 第49页 |
| ·特定细胞因子的作用 | 第49页 |
| ·基质重塑蛋白酶 | 第49-50页 |
| ·炎症与肿瘤相关机制 | 第50-52页 |
| ·炎症与肿瘤微环境 | 第50-51页 |
| ·炎症与肿瘤相关基因 | 第51-52页 |
| ·炎症与肿瘤进展、转移潜能 | 第52页 |
| ·抗炎与抗肿瘤 | 第52-53页 |
| ·小结 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-58页 |
| 在学期间的研究成果 | 第58-59页 |
| 致谢 | 第59页 |
