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慢性间歇性缺氧诱导大鼠心脑损伤的机制及药物干预的研究

全文中主要缩略词中英文对照表第7-9页
第一部分 慢性间歇性缺氧诱导大鼠心肌损伤的机制及药物干预的研究第9-51页
    中文摘要第9-10页
    Abstract第10-12页
    1 绪言第12-13页
    2 材料与方法第13-33页
        2.1 主要实验仪器和分析软件第13-14页
        2.2 试剂和溶剂配置第14-18页
            2.2.1 主要试剂、耗材第14-16页
            2.2.2 主要溶液的配制方法第16-18页
        2.3 实验对象及模型构造第18-20页
            2.3.1 细胞培养第18页
            2.3.2 动物实验对象第18-19页
            2.3.3 动物实验模型的构建第19-20页
            2.3.4 组织处理和保存第20页
        2.4 实验方法第20-33页
            2.4.1 HE染色和TUNEL检测第20-22页
            2.4.2 流式细胞凋亡检测第22-23页
            2.4.3 实时荧光定量RT-PCR第23-24页
            2.4.4 siRNA转染及慢病毒构建、转染第24-26页
            2.4.5 Westernblot检测第26-29页
            2.4.6 免疫组织化学第29-31页
            2.4.7 免疫共沉淀第31-32页
            2.4.8 统计分析第32-33页
    3 结果第33-45页
        3.1 转录因子bim的活化参与了IH诱导的心肌细胞凋亡第33-36页
        3.2 CIH诱导可激活并提高转录因子FOXO1的表达水平第36-37页
        3.3 FOXO1激活了Bim的表达,调节了心肌细胞凋亡的发生第37-40页
        3.4 抑制FOXO1的表达可以缓解心肌细胞过度凋亡第40页
        3.5 CIH诱导了大鼠心肌细胞FOXO1和Bim的表达增加第40-41页
        3.6 AS1842856下调了Bim表达,改善了心肌肥厚和细胞凋亡第41-45页
    4 讨论第45-48页
    参考文献第48-51页
第二部分 慢性间歇缺氧诱导大鼠主动脉弓损伤的机制及药物干预的研究第51-73页
    中文摘要第51-52页
    Abstract第52-54页
    1 绪言第54-55页
    2 材料和方法第55-59页
        2.1 主要实验仪器和分析软件第55页
        2.2 试剂和溶剂配置第55-56页
        2.3 实验方法第56-59页
            2.3.1 实验动物和模型的构建第56-57页
            2.3.2 组织处理和保存第57页
            2.3.3 大鼠血压测定第57页
            2.3.4 HE染色和TUNEL检测第57-58页
            2.3.5 免疫组织化学第58页
            2.3.6 统计分析第58-59页
    3 结果第59-65页
        3.1 AS1842856可降低CIH诱导大鼠异常升高的血压第59-60页
        3.2 AS1842856可以逆转CIH诱导增厚的主动脉弓第60-61页
        3.3 CIH诱导了大鼠主动脉平滑肌细胞FOXO1、Bim表达增加第61-62页
        3.4 AS1842856改善了CIH所致主动脉弓增殖减少,缓解了反常凋亡第62-65页
    4 讨论第65-69页
    参考文献第69-73页
第三部分 慢性间歇性缺氧诱导大鼠海马损伤的机制及药物干预的研究第73-95页
    中文摘要第73-74页
    Abstract第74-76页
    1 绪言第76-77页
    2 材料和方法第77-83页
        2.1 主要实验仪器和分析软件第77-78页
        2.2 试剂和配置方法第78页
        2.3 实验方法第78-83页
            2.3.1 实验动物和模型的构建第78-79页
            2.3.2 组织处理和保存第79-80页
            2.3.3 Morris水迷宫试验第80-81页
            2.3.4 HE染色和TUNEL检测第81-82页
            2.3.5 免疫组织化学第82页
            2.3.6 统计分析第82-83页
    3 结果第83-89页
        3.1 AS1842856明显改善了CIH所致海马神经细胞的损害第83-84页
        3.2 AS1842856明显抑制了CIH诱导的Bim表达增加第84-85页
        3.3 AS1842856改善了CIH所致海马增殖减少,缓解了反常凋亡第85-86页
        3.4 AS1842856明显改善了CIH导致的大鼠认知缺损第86-89页
    4 讨论第89-92页
    参考文献第92-95页
综述第95-110页
    参考文献第104-110页
附录:攻读学位期间发表论文目录第110-111页
致谢第111-112页

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