| 缩略语表 | 第5-7页 |
| 英文摘要 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第10-14页 |
| 第一章 前言 | 第14-18页 |
| 1.1 骨细胞可调控骨稳态 | 第14-15页 |
| 1.2 FGFR1 可能影响骨细胞功能 | 第15-16页 |
| 1.3 Wnt/β-catenin信号可能参与FGFR1 对骨细胞的调控 | 第16-18页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第18-33页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-21页 |
| 2.2 实验方法 | 第21-33页 |
| 第三章 结果 | 第33-52页 |
| 3.1 Fgfr1DMP1-CKO小鼠的准备 | 第33-35页 |
| 3.2 骨细胞特异敲除FGFR1 影响小鼠成年期骨量 | 第35-41页 |
| 3.3 在骨细胞特异敲除FGFR1 后,单位骨小梁表面的成骨细胞和破骨细胞数量显著变化。 | 第41-43页 |
| 3.4 骨细胞特异敲除FGFR1 后骨小梁骨形成速度增快。 | 第43-44页 |
| 3.5 骨细胞敲除FGFR1 后影响骨细胞功能,可能与WNT信号有关。 | 第44-45页 |
| 3.6 FGFR1 敲除后不影响体外培养的骨细胞形态,但对其功能有明显影响。 | 第45-49页 |
| 3.7 骨细胞特异敲除FGFR1 引起骨细胞凋亡 | 第49-52页 |
| 第四章 讨论 | 第52-56页 |
| 4.1 骨细胞中特异敲除FGFR1 不影响血糖及钙磷水平 | 第53页 |
| 4.2 骨细胞特异敲除FGFR1 后未影响胚胎期骨发育,成年期骨量增多 | 第53页 |
| 4.3 骨细胞特异敲除FGFR1 后骨形成加快,无明显矿化障碍 | 第53-54页 |
| 4.4 骨细胞敲除FGFR1 影响其形态和功能 | 第54页 |
| 4.5 骨细胞敲除FGFR1 后通过上调WNT信号增强成骨作用,通过OPG- RANKL通路抑制破骨细胞分化与功能 | 第54-55页 |
| 4.6 骨细胞缺失FGFR1 引起骨细胞凋亡 | 第55-56页 |
| 全文结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-61页 |
| 文献综述 成纤维细胞生长因子I型受体在骨发育和骨稳态中的作用 | 第61-68页 |
| 参考文献 | 第65-68页 |
| 攻读学位期间发表的论文 | 第68-69页 |
| 致谢 | 第69页 |
