| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 1 前言 | 第11-19页 |
| 1.1 ISO 建模及其诱导心肌梗死的机制 | 第12-14页 |
| 1.2 P-V 环分析法评估心肌梗死 | 第14-16页 |
| 1.3 黄酮类化合物的药理作用 | 第16-19页 |
| 2 材料和方法 | 第19-29页 |
| 2.1 材料和仪器 | 第19-21页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第19页 |
| 2.1.2 主要试剂和溶液 | 第19-20页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第20-21页 |
| 2.2 内容和方法 | 第21-29页 |
| 2.2.1 动物处理 | 第21页 |
| 2.2.2 心肌梗死模型的建立 | 第21页 |
| 2.2.3 仪器调试 | 第21-22页 |
| 2.2.4 实验内容 | 第22-27页 |
| 2.2.5 统计学处理 | 第27-29页 |
| 3 结果 | 第29-47页 |
| 3.1 大鼠死亡率统计及心肌指数变化 | 第29页 |
| 3.2 CCLF 对 MI 大鼠心电图的影响 | 第29-32页 |
| 3.3 CCLF 对 MI 大鼠血流动力学的影响 | 第32-40页 |
| 3.3.1 动脉压指标 | 第32-33页 |
| 3.3.2 左心室压指标 | 第33-35页 |
| 3.3.3 左心室“泵”功能指标 | 第35-40页 |
| 3.4 CCLF 对 MI 大鼠心肌生化指标的影响 | 第40-45页 |
| 3.4.1 脂质过氧化 | 第40-43页 |
| 3.4.2 能量代谢 | 第43-44页 |
| 3.4.3 Na~+/K~+-ATPase、Mg~(2+)-ATPase、Ca~(2+)-ATPase 和 Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase 酶活力 | 第44-45页 |
| 3.5 CCLF 对 MI 大鼠的组织病理学的影响 | 第45-47页 |
| 3.5.1 离体心脏的简单外观描述 | 第45页 |
| 3.5.2 心脏的组织病理学切片观察 | 第45-47页 |
| 4 结论 | 第47-49页 |
| 5 讨论 | 第49-59页 |
| 5.1 CCLF 降低 ISO 致死率和心肌指数 | 第49-50页 |
| 5.2 CCLF 抗 MI 大鼠心电图变化的作用机制 | 第50页 |
| 5.3 CCLF 抗 MI 大鼠血流动力学指标变化的作用机制 | 第50-53页 |
| 5.4 CCLF 抗 MI 大鼠心肌生化指标变化的作用机制 | 第53-56页 |
| 5.5 CCLF 改善 MI 大鼠心肌组织病理损伤的作用机制 | 第56-59页 |
| 参考文献 | 第59-67页 |
| 附录A | 第67-69页 |
| 附录B | 第69-71页 |
| 缩写词表 | 第71-73页 |
| 致谢 | 第73-74页 |
