| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 缩略词表 | 第11-13页 |
| 引言 | 第13-17页 |
| 第一章: 川芎嗪体内外干预对血小板过度活化的影响 | 第17-40页 |
| 1 实验材料与方法 | 第17-27页 |
| 1.1 实验材料及仪器设备 | 第17-20页 |
| 1.1.1 实验药物 | 第17页 |
| 1.1.2 实验动物 | 第17页 |
| 1.1.3 主要试剂 | 第17-18页 |
| 1.1.4 主要仪器 | 第18-19页 |
| 1.1.5 相关试剂配制 | 第19页 |
| 1.1.6 血小板的制备 | 第19-20页 |
| 1.2 实验方法 | 第20-25页 |
| 1.2.1 比浊法检测川芎嗪干预对ADP刺激后离体血小板聚集的影响 | 第20页 |
| 1.2.2 流式细胞仪检测川芎嗪干预对ADP刺激后血小板内Ca~(2+)含量的影响 | 第20页 |
| 1.2.3 ELISA检测川芎嗪干预对TXB2含量的影响 | 第20-21页 |
| 1.2.4 Western-blot检测川芎嗪对整合素β3表达及其磷酸化水平的影响 | 第21-24页 |
| 1.2.5 血小板过度活化大鼠模型构建及川芎嗪干预 | 第24页 |
| 1.2.6 剪尾实验检测川芎嗪干预对大鼠出血时间的影响 | 第24-25页 |
| 1.2.7 体内川芎嗪干预对血小板聚集率的影响 | 第25页 |
| 1.2.8 流式细胞仪检测川芎嗪干预对血小板内Ca~(2+)含量的影响 | 第25页 |
| 1.2.9 ELISA检测川芎嗪给药后对TXB2和6-keto-PGF1α表达的影响 | 第25页 |
| 1.3 统计与分析 | 第25-27页 |
| 2 实验结果 | 第27-36页 |
| 2.1 川芎嗪干预显著抑制ADP诱导的血小板的聚集 | 第27-28页 |
| 2.2 川芎嗪干预显著降低ADP诱导后血小板中Ca~(2+)含量 | 第28-29页 |
| 2.3 川芎嗪干预显著降低ADP诱导的血小板TXA2合成 | 第29-30页 |
| 2.4 川芎嗪干预抑制ADP诱导的血小板整合素α IIb β3的磷酸化 | 第30-31页 |
| 2.5 川芎嗪干预显著延长血小板过度活化模型大鼠的出血时间 | 第31-32页 |
| 2.6 川芎嗪干预显著抑制血小板过度活化大鼠血小板聚集 | 第32-33页 |
| 2.7 川芎嗪干预降低血小板过度活化模型大鼠血小板内Ca~(2+)含量 | 第33-34页 |
| 2.8 川芎嗪干预抑制血小板过度活化大鼠血小板TXA2的合成 | 第34页 |
| 2.9 川芎嗪干预促进血小板过度活化大鼠血小板PGI2的合成 | 第34-36页 |
| 3 小结 | 第36-37页 |
| 4 讨论 | 第37-40页 |
| 第二章: 川芎嗪干预对血小板AKT、ERK和p38MAPK等多条信号转导通路活化的影响 | 第40-56页 |
| 1 实验材料与方法 | 第40-46页 |
| 1.1 实验材料 | 第40-43页 |
| 1.1.1 实验药物 | 第40页 |
| 1.1.2 实验动物 | 第40页 |
| 1.1.3 主要试剂 | 第40-41页 |
| 1.1.4 主要仪器 | 第41-42页 |
| 1.1.5 相关试剂配制 | 第42页 |
| 1.1.6 血小板的制备 | 第42-43页 |
| 1.2 实验方法 | 第43-45页 |
| 1.2.1 Western-blot检测川芎嗪干预对ADP刺激后AKT、ERK、p38MAPK的表达及其磷酸化水平的影响 | 第43页 |
| 1.2.2 Western-blot检测川芎嗪干预对IGF-1刺激后AKT表达及其磷酸化水平的影响 | 第43-44页 |
| 1.2.3 比浊法分析川芎嗪干预对血小板聚集的影响 | 第44页 |
| 1.2.4 流式细胞仪检测川芎嗪干预对Ca~(2+)含量的影响 | 第44页 |
| 1.2.5 ELISA检测川芎嗪干预对血小板TXB2含量的影响 | 第44页 |
| 1.2.6 Western-blot检测川芎嗪体内干预对血小板PI3K/AKT通路活化的影响 | 第44-45页 |
| 1.3 统计与分析 | 第45-46页 |
| 2 结果 | 第46-53页 |
| 2.1 川芎嗪干预显著下调ADP诱导的血小板AKT、ERK和p38MAPK的磷酸化水平 | 第46-48页 |
| 2.2 川芎嗪干预显著抑制血小板过度活化大鼠血小板PI3K/AKT通路的活化 | 第48-49页 |
| 2.3 PI3K/AKT通路是川芎嗪抑制血小板活化的作用靶点 | 第49-53页 |
| 2.3.1 川芎嗪干预抑制通路激活剂IGF-1诱导的血小板AKT的磷酸化水平 | 第49-50页 |
| 2.3.2 川芎嗪干预抑制IGF-1诱导后血小板聚集 | 第50-51页 |
| 2.3.3 川芎嗪干预降低IGF-1诱导后血小板内Ca~(2+)含量的影响 | 第51-52页 |
| 2.3.4 川芎嗪干预显著降低IGF-1诱导后血小板内TXA2合成 | 第52-53页 |
| 3 小结 | 第53-54页 |
| 4 讨论 | 第54-56页 |
| 第三章: 川芎嗪干预对AKT通路相关miRNA及其靶基因表达的影响 | 第56-73页 |
| 1 实验材料与方法 | 第56-63页 |
| 1.1 实验材料 | 第56-59页 |
| 1.1.1 实验药物 | 第56页 |
| 1.1.2 实验动物 | 第56页 |
| 1.1.3 主要试剂 | 第56-58页 |
| 1.1.4 主要仪器 | 第58页 |
| 1.1.5 相关试剂配制 | 第58-59页 |
| 1.1.6 血小板的制备 | 第59页 |
| 1.2 实验方法 | 第59-62页 |
| 1.2.1 川芎嗪干预对血小板中miRNA表达的影响 | 第59-62页 |
| 1.2.2 川芎嗪干预后差异表达miRNA靶基因预测及其Pathway分析 | 第62页 |
| 1.2.3 Western-blot检测川芎嗪干预对PI3K/AKT通路关键调节因子表达的影响 | 第62页 |
| 1.3 统计与分析 | 第62-63页 |
| 2 实验结果 | 第63-70页 |
| 2.1 川芎嗪干预血小板活化大鼠可显著下调血小板中39个miRNA的表达 | 第63-66页 |
| 2.2 川芎嗪干预后PI3K/AKT等信号转导通路被显著富集 | 第66-67页 |
| 2.3 川芎嗪干预显著下调miR-331-3p、 miR-34a-5p等多个AKT通路相关miRNA的表达 | 第67-68页 |
| 2.4 川芎嗪干预显著上调miR-331-3p、miR-34a-5p靶基因PHLPP表达 | 第68-70页 |
| 3 小结 | 第70-71页 |
| 4 讨论 | 第71-73页 |
| 结论 | 第73页 |
| 创新点与不足 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-78页 |
| 文献综述 | 第78-87页 |
| 参考文献 | 第82-87页 |
| 致谢 | 第87-88页 |
| 作者简介 | 第88-89页 |
