| 摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第7-11页 |
| 材料与方法 | 第11-36页 |
| 1.实验材料 | 第11-19页 |
| ·实验动物 | 第11页 |
| ·菌株和细胞系 | 第11页 |
| ·质粒载体 | 第11-15页 |
| ·工具酶及分子量标准 | 第15页 |
| ·试剂盒 | 第15页 |
| ·主要化学试剂(按试剂公司分类) | 第15-16页 |
| ·主要仪器及设备 | 第16-17页 |
| ·分析软件 | 第17页 |
| ·引物序列 | 第17-19页 |
| 2. 实验方法 | 第19-36页 |
| ·质粒载体的构建 | 第19-22页 |
| ·细胞培养 | 第22-23页 |
| ·细胞瞬时转染 | 第23页 |
| ·双荧光素酶报告实验测定启动子活性 | 第23页 |
| ·总RNA提取及cDNA合成 | 第23-25页 |
| ·Real-Time PCR实验 | 第25页 |
| ·Western blot | 第25-27页 |
| ·重组腺病毒的构建与包装 | 第27-29页 |
| ·两次氯化铯密度梯度离心纯化重组腺病毒 | 第29-31页 |
| ·腺病毒纯化后滴度的测定 | 第31-32页 |
| ·小鼠肝原代细胞的分离以及培养 | 第32-33页 |
| ·肝原代细胞葡萄糖output试验 | 第33页 |
| ·小鼠尾静脉注射腺病毒以及葡萄糖耐受试验测定(GTT) | 第33-34页 |
| ·胰岛素耐受试验测定(ITT) | 第34页 |
| ·小鼠血清总酮体测定 | 第34-35页 |
| ·小鼠生化、生理指标的测定 | 第35页 |
| ·统计分析 | 第35-36页 |
| 结果 | 第36-58页 |
| 一.小鼠肝脏中KLF11基因的表达水平受营养状态的调控,并且在db/db Ⅱ型糖尿病鼠和高脂饮食诱导的肥胖小鼠中KLF11基因的表达水平下降 | 第36-38页 |
| 二.KLF11基因抑制小鼠SREBP-1c基因的启动子活性 | 第38-39页 |
| 三.在DIO和db/dbⅡ型糖尿病小鼠肝脏组织中过表达KLF11基因改善了脂肪肝症状和提高了机体的葡萄糖耐受性 | 第39-45页 |
| 四.在db/m小鼠和野生型C57BL/6J小鼠肝组织中特异性敲低KLF11基因后破坏了肝脏脂代谢平衡 | 第45-50页 |
| 五.在小鼠肝原代细胞中KLF11基因可以调节糖脂代谢相关基因的表达 | 第50-53页 |
| 六.PPARα介导了小鼠KLF11基因对细胞水平和动物肝组织内甘油三酯含量的影响 | 第53-58页 |
| 讨论 | 第58-61页 |
| 小结 | 第61-63页 |
| 参考文献 | 第63-71页 |
| 附录 | 第71-73页 |
| 综述 | 第73-89页 |
| References | 第81-89页 |
| 致谢 | 第89-90页 |
| 作者简介 | 第90-91页 |
| 攻读博士期间发表的学术论文 | 第91-92页 |
