| 中文摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 第1篇 绪论 | 第14-16页 |
| 第2篇 文献综述 | 第16-35页 |
| 第1章 制瘤素信号转导及生物学活性 | 第16-29页 |
| 1.1 概述 | 第16-18页 |
| 1.2 OSM的化学结构和药代动力学 | 第18-19页 |
| 1.3 OSM的信号传导通路 | 第19-23页 |
| 1.4 OSM的生物学作用 | 第23-29页 |
| 第2章 RAS-RAF-MEK-ERK/p38信号通路 | 第29-33页 |
| 2.1 Ras-Raf-MEK-ERK信号通路 | 第29-30页 |
| 2.2 Ras-Raf-MEK-ERK信号通路与肿瘤的关系 | 第30-31页 |
| 2.3 p38MAPK的成员 | 第31-32页 |
| 2.4 p38MAPK与肿瘤的关系 | 第32-33页 |
| 第3章 信号调节和转录因子3 | 第33-35页 |
| 3.1 STAT3水平与肿瘤生长和临床侵袭力有关 | 第33页 |
| 3.2 STAT3水平与肿瘤耐药 | 第33-35页 |
| 第3篇 研究内容 | 第35-75页 |
| 绪论 | 第35-36页 |
| 第1章 重组人制瘤素对人卵巢癌SKOV3细胞的影响 | 第36-51页 |
| 1.1 实验目的 | 第36页 |
| 1.2 材料和方法 | 第36-41页 |
| 1.3 统计学分析 | 第41页 |
| 1.4 结果 | 第41-49页 |
| 1.5 讨论 | 第49-50页 |
| 1.6 小结 | 第50-51页 |
| 第2章 ERK在重组人制瘤素诱导SKOV3细胞增殖中的作用 | 第51-57页 |
| 2.1 实验目的 | 第51页 |
| 2.2 材料和方法 | 第51-52页 |
| 2.3 结果 | 第52-55页 |
| 2.4 讨论 | 第55-56页 |
| 2.5 小结 | 第56-57页 |
| 第3章 p38在重组人制瘤素诱导卵巢癌SKOV3细胞增殖中的作用 | 第57-62页 |
| 3.1 实验目的 | 第57页 |
| 3.2 材料和方法 | 第57-58页 |
| 3.3 结果 | 第58-61页 |
| 3.4 讨论 | 第61页 |
| 3.5 小结 | 第61-62页 |
| 第4章 STAT3在重组人制瘤素诱导卵巢癌SKOV3细胞增殖中的作用 | 第62-75页 |
| 4.1 实验目的 | 第62页 |
| 4.2 材料和方法 | 第62-68页 |
| 4.3 结果 | 第68-72页 |
| 4.4 讨论 | 第72-74页 |
| 4.5 小结 | 第74-75页 |
| 第4篇 结论 | 第75-76页 |
| 创新点 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-91页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第91-92页 |
| 致谢 | 第92页 |
