| Abstract | 第5页 |
| Introduction | 第6-8页 |
| 1 Material and methods | 第8-12页 |
| 1.1 agents | 第8页 |
| 1.2 Cell Line and Culture Conditions | 第8-9页 |
| 1.3 I/R Model of N2a cells and Experimental Groups | 第9页 |
| 1.4 Transfection of N2a cells with EGFP-LC3 plasmid and observation of punctare EGFP-LC3. | 第9页 |
| 1.5 MCAO model of rat | 第9-10页 |
| 1.6 Immunofluorescence staining of LC-3 and At95 | 第10页 |
| 1.7 Immunoblot Analysis | 第10-11页 |
| 1.8 Analysis of mitochondria function by relative cell viability among I /R model groups and 3MA-treated groups | 第11-12页 |
| 1.9 Statistical Analysis | 第12页 |
| 2 Results | 第12-22页 |
| 2.1 Autophagy was gradually activated within N2a cells as oxygen-glucose- serum deprivation went on, and highly elevated especially after reperfusion. | 第12-13页 |
| 2.2 Autophagsome was found more in cortex and hippocampus of MCAO side of brain tissue after reperfusion than the untreated side | 第13-17页 |
| 2.3 Cytosolic Beclin-1 shared the same change pattern with LC-311 in IR model groups,and class Ⅲ P13K/beclin-1 was indispensable for activation of autopahagy in the process of reperfusion. | 第17页 |
| 2.4 Reperfusion induced delayed inactivation of mTORC1, while Rapamycin treatment weakened the autophagy activation during the process of reperfusion. | 第17-18页 |
| 2.5 Analysis of mitochondria function by relative cell viability among I /R model groups and 3MA-treated groups | 第18-22页 |
| Discussion | 第22-24页 |
| Reference | 第24-29页 |
| 自噬的分子基础，信号调控及自噬的功能 | 第29-39页 |
| 自噬的分子基础 | 第29-31页 |
| ULK 复合体 | 第31-32页 |
| 两个泛素样蛋白At912,和At98/LC-3 及其连接系统 | 第32-33页 |
| Beclin-1/Class III P13K 复合体 | 第33-38页 |
| At99 及其循环运转体系 | 第38-39页 |
| 自噬的生理性功能 | 第39-41页 |
| 自噬维持细胞的稳衡 | 第39-40页 |
| 自噬在先天性免疫和获得性免疫中的作用 | 第40-41页 |
| 自噬与细胞程序性死亡 | 第41页 |
| 自噬延缓衰老 | 第41页 |
| 自噬与疾病 | 第41-50页 |
| 自噬与肿瘤 | 第41-42页 |
| 自噬与神经退行性病变 | 第42-43页 |
| 自噬与溶酶体蓄积症 | 第43页 |
| 自噬与肌肉类疾病的发生 | 第43-44页 |
| Reference | 第44-50页 |
| 致谢 | 第50页 |
