中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
缩略语 | 第10-11页 |
前言 | 第11-16页 |
研究现状、成果 | 第11-15页 |
研究目的、方法 | 第15-16页 |
材料和方法 | 第16-30页 |
1. 实验材料 | 第16-21页 |
2. 实验方法 | 第21-30页 |
结果 | 第30-43页 |
1. Cm感染诱导γδT细胞增殖及产生大量的IL-17 | 第30-34页 |
1.1 Cm呼吸道感染诱导γδT细胞在小鼠肺组织增殖 | 第30-31页 |
1.2 Cm呼吸道感染诱导γδT细胞在感染早期分泌大量IL-17 | 第31-32页 |
1.3 Vγ4为Cm感染后主要分泌IL-17的γδT细胞亚群 | 第32-34页 |
1.4 小结 | 第34页 |
2. Cm呼吸道感染诱导Treg细胞增殖 | 第34-37页 |
2.1 Treg细胞在小鼠脾组织的增殖 | 第34-36页 |
2.2 Treg细胞在感染组织的增殖 | 第36页 |
2.3 小结 | 第36-37页 |
3. Cm呼吸道感染中γδT细胞对Treg细胞的调节 | 第37-43页 |
3.1 γδT细胞对小鼠脾组织Treg细胞增殖的影响 | 第37-39页 |
3.2 γδT细胞对小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达的影响 | 第39页 |
3.3 γδT细胞能够促进感染中期IL-2介导的Treg细胞分化 | 第39-40页 |
3.4 γδT细胞主要影响Treg细胞IL-10的产生 | 第40-42页 |
3.5 小结 | 第42-43页 |
讨论 | 第43-47页 |
结论 | 第47-48页 |
参考文献 | 第48-54页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第54-55页 |
综述 Th17细胞和γδT细胞在肺部疾病中的相互调节 | 第55-65页 |
综述参考文献 | 第60-65页 |
致谢 | 第65-66页 |
个人简历 | 第66页 |