| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略词表 | 第12-14页 |
| 第一章 文献综述 | 第14-52页 |
| 1 拟南芥气孔发育的研究进展 | 第14-36页 |
| 1.1 气孔的产生与进化史 | 第14-18页 |
| 1.2 拟南芥气孔发育途径的重要因子 | 第18-32页 |
| 1.3 气孔发育与环境的互作 | 第32-36页 |
| 2 生长素的合成、运输和信号转导途径 | 第36-52页 |
| 2.1 生长素的合成途径 | 第36-42页 |
| 2.2 生长素的运输途径 | 第42-45页 |
| 2.3 生长素的信号转导 | 第45-52页 |
| 第二章 实验材料与实验方法 | 第52-82页 |
| 1 材料 | 第52-59页 |
| 1.1 菌株与原始质粒 | 第52页 |
| 1.2 植物材料 | 第52-53页 |
| 1.3 原核和植物表达载体的构建及转基因植株的构建 | 第53-56页 |
| 1.4 试剂与仪器 | 第56-59页 |
| 2 实验方法 | 第59-82页 |
| 2.1 PCR反应 | 第59-60页 |
| 2.2 载体构建的方法 | 第60-62页 |
| 2.3 大肠杆菌转化 | 第62-63页 |
| 2.4 质粒的提取 | 第63-64页 |
| 2.5 农杆菌转化 | 第64-65页 |
| 2.6 拟南芥种植 | 第65-66页 |
| 2.7 拟南芥转化 | 第66-67页 |
| 2.8 拟南芥基因组DNA的提取 | 第67页 |
| 2.9 气孔表型分析 | 第67-68页 |
| 2.10 RNA的提取和定量RT-PCR | 第68-70页 |
| 2.11 组织化学染色 | 第70页 |
| 2.12 染色质免疫共沉淀（Ch IP） | 第70-74页 |
| 2.13 蛋白的表达与纯化 | 第74-76页 |
| 2.14 Western检测 | 第76-78页 |
| 2.15 DNA与蛋白的体外免疫沉淀（DNA-protein pull-down） | 第78页 |
| 2.16 电泳迁移率实验（EMSA） | 第78-80页 |
| 2.17 烟草瞬时转化 | 第80页 |
| 2.18 LUC与Dual-LUC实验 | 第80-82页 |
| 第三章 实验结果与结论 | 第82-113页 |
| 1 生长素及其信号通路负调控气孔发育 | 第82-91页 |
| 1.1 外源生长素处理抑制气孔发育 | 第82-83页 |
| 1.2 内源生长素水平的升高抑制气孔发育 | 第83-84页 |
| 1.3 内源生长素水平的降低促进气孔发育 | 第84-86页 |
| 1.4 核受体介导的生长素信号抑制气孔发育 | 第86-87页 |
| 1.5 ARF5负调控气孔发育 | 第87-89页 |
| 1.6 ARF5调控气孔发育及胚胎根发育成正相关性 | 第89-90页 |
| 1.7 IAA12正调控气孔发育 | 第90-91页 |
| 2 ARF5抑制气孔发育始于气孔发育早期 | 第91-92页 |
| 3 ARF5介导的生长素信号抑制STOMAGEN的表达 | 第92-101页 |
| 3.1 ARF5蛋白表达于叶肉细胞 | 第92-93页 |
| 3.2 干扰生长素的体内合成促进STOMAGEN的表达 | 第93-95页 |
| 3.3 施加外源生长素类似物抑制 STOMAGEN 的表达 | 第95-96页 |
| 3.4 增强生长素的体内合成抑制 STOMAGEN 的表达 | 第96-97页 |
| 3.5 生长素核受体 TIR1/AFBs 参与负调控 STOMAGEN 表达 | 第97-98页 |
| 3.6 ARF5 的突变导致 STOMAGEN 的表达上调 | 第98-100页 |
| 3.7 增强 ARF5 抑制 STOMAGEN 的表达 | 第100-101页 |
| 4 STOMAGEN位于ARF5的遗传学上位参与调控气孔发育 | 第101-103页 |
| 5 ARF5直接结合STOMAGEN启动子区域 | 第103-108页 |
| 5.1 ARF5与STOMAGEN启动子区在体内相互作用 | 第103-104页 |
| 5.2 ARF5与STOMAGEN启动子区在体外直接相互作用 | 第104-106页 |
| 5.3 ARF5与STOMAGEN启动子区的直接的相互作用依赖于Aux REs顺式元件 | 第106-108页 |
| 6 ARF5调控STOMAGEN的表达依赖于Aux REs顺式元件 | 第108-110页 |
| 6.1 在烟草瞬时表达系统中，ARF5调控STOMAGEN的表达依赖于STOMAGEN启动子的-500 bp至-1 bp区段 | 第108-110页 |
| 6.2 在烟草瞬时表达系统中，ARF5调控STOMAGEN的表达依赖于STOMAGEN启动子上-500 bp至-1 bp区的Aux REs元件 | 第110页 |
| 7 拟南芥的STOMAGEN表达受其启动子上-500 bp至-1 bp区的Aux REs元件的调控 | 第110-113页 |
| 第四章 讨论与展望 | 第113-123页 |
| 1 生长素及其核受体介导的信号通路参与负调控气孔发育 | 第113-114页 |
| 2 生长素及ARF5对STOMAGEN表达的负调控可能具有时效性 | 第114-115页 |
| 3 烟草与拟南芥系统中ARF5对STOMAGEN表达调控方向的不一致性 | 第115-116页 |
| 4 ARF5可能主要以非细胞自主性方式参与负调控气孔发育 | 第116-117页 |
| 5 ARF5参与调控气孔发育的其他途径 | 第117-118页 |
| 6 ARF5参与调控垫基细胞发育 | 第118页 |
| 7 ARF5可能是生长素调控叶片生长、发育与生理活动的一个整合因子 | 第118-119页 |
| 8 ARF家族的其它成员参与负调控STOMAGEN表达 | 第119页 |
| 9 IAA12等AUX/IAAs参与抑制ARF5对气孔发育的调控 | 第119-120页 |
| 10 核受体介导外的生长素信号通路与气孔发育 | 第120页 |
| 11 生长素调控气孔发育的新进展 | 第120-121页 |
| 12 生长素与肽激素信号间交流的新机制 | 第121-123页 |
| 第五章 创新点 | 第123-124页 |
| 参考文献 | 第124-139页 |
| 附录 | 第139-148页 |
| 致谢 | 第148-150页 |
| 发表论文 | 第150页 |
