| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 第1章 研究背景 | 第12-30页 |
| 1.1 阿尔茨海默病概述 | 第12页 |
| 1.2 阿尔茨海默病发病机制概述 | 第12-20页 |
| 1.2.1 AD的基因学说 | 第12-14页 |
| 1.2.2 Aβ级联假说 | 第14-15页 |
| 1.2.3 Tau蛋白异常磷酸化假说 | 第15-16页 |
| 1.2.4 自噬障碍假说 | 第16-19页 |
| 1.2.5 其他假说 | 第19-20页 |
| 1.3 本实验中的动物模型 | 第20-21页 |
| 1.4 阿尔茨海默病的治疗策略 | 第21-26页 |
| 1.4.1 针对Aβ 级联假说的药物 | 第21-22页 |
| 1.4.2 以Tau蛋白为靶点的药物 | 第22-23页 |
| 1.4.3 以胆碱能系统为靶点的药物 | 第23页 |
| 1.4.4 自噬调控与AD治疗 | 第23-26页 |
| 1.5 硒类药物在AD中作用的研究进展 | 第26-28页 |
| 1.5.1 硒的主要生物学功能概述 | 第26-27页 |
| 1.5.2 硒与AD的关系 | 第27页 |
| 1.5.3 硒代蛋氨酸及硒酵母是具有潜力的AD治疗药物 | 第27-28页 |
| 1.6 本实验研究目的与意义 | 第28-30页 |
| 第2章 材料与方法 | 第30-54页 |
| 2.1 实验材料 | 第30-35页 |
| 2.1.1 小鼠模型和药物 | 第30页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第30-33页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第33页 |
| 2.1.4 实验主要试剂的配制 | 第33-35页 |
| 2.2 实验方法 | 第35-54页 |
| 2.2.1 硒酵母对 3×Tg AD小鼠治疗效应的研究 | 第35-49页 |
| 2.2.2 细胞水平实验研究 | 第49-54页 |
| 第3章 实验结果 | 第54-87页 |
| 3.1 硒酵母（Se-yeast）对 3×Tg AD小鼠的治疗效应 | 第54-72页 |
| 3.1.1 行为学检测 | 第54-56页 |
| 3.1.2 脑内各部分及内脏器官硒含量检测 | 第56-57页 |
| 3.1.3 脑内Aβ 及其相关蛋白指病理标检测 | 第57-59页 |
| 3.1.4 脑内Tau蛋白水平检测 | 第59-60页 |
| 3.1.5 硒酵母对 3×Tg AD小鼠脑内自噬水平及自噬通路调控蛋白的影响 | 第60-67页 |
| 3.1.6 硒酵母对自噬中后期自噬体、自噬-溶酶体的影响及其对Aβ、tau降解能力的影响 | 第67-70页 |
| 3.1.7 3×Tg AD小鼠脑内氧化应激水平、脂质过氧化水平、硒酶活性检测 | 第70-72页 |
| 3.2 Se-Met对 3×Tg AD小鼠原代神经元的保护作用。 | 第72-78页 |
| 3.2.1 Se-Met对 3×Tg原代神经元Aβ 及其生成相关通路的影响 | 第72-74页 |
| 3.2.2 Se-Met对 3×Tg AD原代神经元自噬水平及自噬通路的调控作用 | 第74-78页 |
| 3.3 Se-Met对N2a-SW细胞的保护作用的研究 | 第78-87页 |
| 3.3.1 N2a-SW细胞Aβ 蛋白相关指标检测 | 第78-80页 |
| 3.3.2 检测N2a-APP695-sw细胞自噬水平及自噬通路调控蛋白 | 第80-87页 |
| 第4章 讨论 | 第87-94页 |
| 第5章 结论 | 第94-95页 |
| 参考文献 | 第95-104页 |
| 致谢 | 第104-106页 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 | 第106页 |
