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MG5的表达,鉴定以及在胃癌中的功能机制研究

缩略语表第6-9页
中文摘要第9-12页
ABSTRACT第12-14页
前言第15-16页
文献回顾第16-31页
第一部分: MG5在胃癌高危人群中的预警作用第31-41页
    1 材料第31-32页
        1.1 主要试剂及仪器第31页
        1.2 组织标本第31-32页
    2 方法第32-34页
        2.0 MG5单克隆抗体的大量制备及纯化第32-33页
        2.1 免疫组织化学(IHC)第33-34页
        2.2 IHC染色评分方法及统计学分析第34页
    3 结果第34-38页
        3.1 研究对象的基本资料:第34-35页
        3.2 MG5表达与基线病变的关系:第35-36页
        3.3 MG5表达与胃黏膜病变转归的关系:第36-37页
        3.4 MG5表达与胃癌发展的关系:第37-38页
    4 讨论第38-41页
第二部分: MG5在多种人类常见肿瘤组织中的高通量免疫组化研究第41-50页
    1 材料第41-42页
        1.1 组织芯片免疫组化实验材料第41页
        1.2 肿瘤组织芯片第41-42页
    2 方法第42-43页
        2.1 组织芯片免疫组化(TMA-IHC)第42-43页
        2.2 IHC染色评分方法及统计学分析第43页
    3 结果第43-48页
        3.1 MG5在八种常见的肿瘤组织中的表达阳性率第43-45页
        3.2 MG5表达与肿瘤临床病理学参数之间的相关性第45-46页
        3.3 MG5表达与肿瘤患者预后的相关性分析第46-48页
    4 讨论第48-50页
第三部分 MG5的抗原鉴定第50-57页
    1 材料第50-51页
        1.1 细胞系第50页
        1.2 抗体及主要试剂第50页
        1.3 主要仪器及耗材第50-51页
    2 方法第51-53页
        2.1 细胞培养第51页
        2.2 免疫沉淀第51-52页
        2.3 Western blot第52页
        2.4 质谱分析第52-53页
        2.5 细胞免疫荧光第53页
        2.6 慢病毒感染第53页
    3 结果MG5的抗原本质是LMAP2A第53-55页
    讨论第55-57页
第四部分 MG5/LAMP2A在胃癌细胞增殖中的作用及相关分子机制第57-77页
    1 材料第57-59页
        1.1 细胞系第57页
        1.2 抗体第57-58页
        1.3 主要试剂第58页
        1.4 主要仪器及耗材第58-59页
    2 方法第59-64页
        2.1 细胞培养第59页
        2.2 MTT实验第59页
        2.3 平板克隆形成实验第59页
        2.4 裸鼠体内成瘤实验第59页
        2.5 免疫共沉淀(Co-IP)第59-60页
        2.6 Western blot第60-61页
        2.7 质谱分析第61页
        2.8 慢病毒感染建立稳转细胞系第61页
        2.9 细胞免疫荧光第61-62页
        2.10 溶酶体分离纯化和溶酶体摄取实验第62-63页
        2.11 流式细胞仪检测细胞周期和凋亡第63页
        2.12 蛋白氧化的检测第63-64页
    3 结果第64-73页
        3.1 下调LAMP2A/CMA抑制胃癌细胞系的增殖第64-65页
        3.2 筛选调节肿瘤细胞增殖的CMA底物蛋白第65-67页
        3.3 下调LAMP2A引起CMA底物蛋白Rho E的水平上调,进而抑制胃癌细胞增殖第67-70页
        3.4 下调LAMP2A导致氧化的DJ-1 积聚,促进氧化应激诱导的细胞凋亡 · 654 讨论第70-73页
    4 讨论第73-77页
小结第77-79页
参考文献第79-101页
附录第101-106页
个人简历和研究成果第106-109页
致谢第109-110页

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