| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 第一部分 前言 | 第11-13页 |
| 1. 针对晚期癌症患者的研究并不能解决严峻的问题 | 第11页 |
| 2. 利用天然化合物预防癌症是抗癌研究的重要策略 | 第11页 |
| 3. DMBA/TPA两阶段致癌模型是评价药物癌化学预防作用的经典模型 | 第11-12页 |
| 4. 黑蒜提取物中的DADS具有癌症预防的潜能 | 第12页 |
| 5. 课题假说的提出 | 第12页 |
| 6. 课题意义 | 第12-13页 |
| 第二部分 DADS在体内外对化学诱导的小鼠皮肤癌模型的预防作用 | 第13-22页 |
| 1. DADS对DMBA/TPA诱导的小鼠皮肤癌的预防作用 | 第13-17页 |
| 2. DADS对TPA诱导JB6 P+细胞克隆形成的预防作用 | 第17-21页 |
| 3. 讨论 | 第21-22页 |
| 第三部分 DADS在体内外对抗氧化系统的影响 | 第22-33页 |
| 1. DADS抑制DMB-TPA诱导ROS的表达 | 第22-24页 |
| 2. DADS在体内外促进抗氧化酶的活性 | 第24-28页 |
| 3. DADS在体内外促进抗氧化酶的mRNA水平 | 第28-32页 |
| 4. 讨论 | 第32-33页 |
| 第四部分 DADS促进Nrf2入核发挥皮肤癌预防作用研究 | 第33-43页 |
| 1. DADS促进各抗氧化酶上游Nrf2入核及转录活性 | 第33-39页 |
| 2. DADS无法对DMBA/TPA诱导的Nrf2~(-/-)小鼠皮肤癌发挥预防作用 | 第39-42页 |
| 3. 讨论 | 第42-43页 |
| 第五部分 DADS在体外促进Nrf2入核的机制研究 | 第43-53页 |
| 1. DADS时间依赖地促进JB6 P+细胞中Nrf2的核表达增多 | 第43-46页 |
| 2. DADS对JB6 P+细胞中Nrf2的上游信号通路的影响 | 第46-48页 |
| 3. DADS促进JB6 P+细胞中Nrf2的总蛋白升高的影响及其机制 | 第48-52页 |
| 4. 讨论 | 第52-53页 |
| 总结与展望 | 第53-55页 |
| 1. 总结 | 第53-54页 |
| 2. 论文的创新点 | 第54页 |
| 3. 研究的不足和展望 | 第54-55页 |
| 综述 | 第55-59页 |
| 参考文献 | 第59-67页 |
| 附录 | 第67-72页 |
| 正文涉及常规试剂配置表 | 第67-69页 |
| 正文实验涉及抗体表 | 第69-70页 |
| 正文实验涉及引物表 | 第70-71页 |
| 正文涉及缩略词表 | 第71-72页 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 | 第72-73页 |
| 发表文章 | 第72页 |
| 获得奖项 | 第72-73页 |
| 致谢 | 第73页 |
