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以PPARγ为靶标的二十二碳六烯酸抗肝纤维化作用研究

中文摘要第7-9页
Abstract第9-10页
英文缩略语对照表第11-15页
第一章 绪论第15-28页
    1.1 肝纤维化可以逆转第15-16页
    1.2 调控肝星状细胞活化的信号通路第16-18页
    1.3 核受体及其信号通路与HSCs活化的关系第18-19页
    1.4 核受体PPARy是控制HSCs活化的“开关分子”第19页
    1.5 ω-3多不饱和脂肪酸是PPARs的配体第19-20页
    1.6 ω-3多不饱和脂肪酸的抗炎作用第20-21页
    1.7 ω-3多不饱和脂肪酸对肝脏的保护作用第21页
    1.8 本论文的思路和内容第21-23页
    参考文献第23-28页
第二章 二十二碳六烯酸对肝损伤的保护作用第28-53页
    2.1 前言第29-30页
    2.2 材料和方法第30-36页
    2.3 结果第36-44页
    2.4 讨论第44-47页
    参考文献第47-53页
第三章 二十二碳六烯酸通过调控PPARγ抑制肝星状细胞活化第53-78页
    3.1 前言第54页
    3.2 材料与方法第54-58页
    3.3 结果第58-73页
    3.4 讨论第73-76页
    参考文献第76-78页
第四章 二十二碳六烯酸通过激活PPARγ缓解肝纤维化第78-91页
    4.1 前言第79页
    4.2 材料和方法第79-82页
    4.3 结果第82-87页
    4.4 讨论第87-89页
    参考文献第89-91页
全文总结与展望第91-92页
综述第92-103页
    参考文献第98-103页
攻读博士学位期间取得的学术成果第103-104页
致谢第104页

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