中文摘要 | 第7-9页 |
Abstract | 第9-10页 |
英文缩略语对照表 | 第11-15页 |
第一章 绪论 | 第15-28页 |
1.1 肝纤维化可以逆转 | 第15-16页 |
1.2 调控肝星状细胞活化的信号通路 | 第16-18页 |
1.3 核受体及其信号通路与HSCs活化的关系 | 第18-19页 |
1.4 核受体PPARy是控制HSCs活化的“开关分子” | 第19页 |
1.5 ω-3多不饱和脂肪酸是PPARs的配体 | 第19-20页 |
1.6 ω-3多不饱和脂肪酸的抗炎作用 | 第20-21页 |
1.7 ω-3多不饱和脂肪酸对肝脏的保护作用 | 第21页 |
1.8 本论文的思路和内容 | 第21-23页 |
参考文献 | 第23-28页 |
第二章 二十二碳六烯酸对肝损伤的保护作用 | 第28-53页 |
2.1 前言 | 第29-30页 |
2.2 材料和方法 | 第30-36页 |
2.3 结果 | 第36-44页 |
2.4 讨论 | 第44-47页 |
参考文献 | 第47-53页 |
第三章 二十二碳六烯酸通过调控PPARγ抑制肝星状细胞活化 | 第53-78页 |
3.1 前言 | 第54页 |
3.2 材料与方法 | 第54-58页 |
3.3 结果 | 第58-73页 |
3.4 讨论 | 第73-76页 |
参考文献 | 第76-78页 |
第四章 二十二碳六烯酸通过激活PPARγ缓解肝纤维化 | 第78-91页 |
4.1 前言 | 第79页 |
4.2 材料和方法 | 第79-82页 |
4.3 结果 | 第82-87页 |
4.4 讨论 | 第87-89页 |
参考文献 | 第89-91页 |
全文总结与展望 | 第91-92页 |
综述 | 第92-103页 |
参考文献 | 第98-103页 |
攻读博士学位期间取得的学术成果 | 第103-104页 |
致谢 | 第104页 |