| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略词对照 | 第8-15页 |
| 第一章 文献综述 | 第15-29页 |
| 1 DATS | 第15-18页 |
| 1.1 DATS及其同类化合物的化学结构与来源 | 第15-16页 |
| 1.2 DATS及其同类化合物的提取途径 | 第16-17页 |
| 1.3 DATS的抗炎化学预防作用 | 第17-18页 |
| 2 COX-2 | 第18-19页 |
| 2.1 COX-2的基本性质 | 第18页 |
| 2.2 COX-2基因表达的调节 | 第18-19页 |
| 3 iNOS | 第19-20页 |
| 3.1 iNOS的基本性质 | 第19页 |
| 3.2 iNOS基因表达的调节 | 第19-20页 |
| 4 炎症介质与炎症因子 | 第20-22页 |
| 4.1 炎症因子的概念与种类 | 第20页 |
| 4.2 细胞因子与炎症细胞因子 | 第20-21页 |
| 4.3 脂多糖(LPS)与炎症 | 第21页 |
| 4.4 细胞因子的作用特点 | 第21-22页 |
| 5 TOLL样受体及其介导的信号转导通路 | 第22-26页 |
| 5.1 MAPK级联信号途径 | 第22-23页 |
| 5.2 NF-κB信号通道 | 第23-24页 |
| 5.3 AP-1信号转导 | 第24-26页 |
| 6 NRF2/HO-1通路及其抗氧化损伤和抗炎作用 | 第26-27页 |
| 6.1 Nrf2的基本结构 | 第26页 |
| 6.2 Nrf-2的活化机制 | 第26-27页 |
| 7 本研究的目的与意义 | 第27-28页 |
| 8 研究思路 | 第28-29页 |
| 第二章 DATS对LPS诱导的COX-2和INOS蛋白表达的影响 | 第29-39页 |
| 2 引言 | 第29-30页 |
| 3 材料与方法 | 第30-32页 |
| 3.1 材料 | 第30页 |
| 3.2 方法 | 第30-32页 |
| 3.3 数据分析 | 第32页 |
| 4 结果 | 第32-37页 |
| 4.1 GOSCs对RAW264.7细胞活性的影响 | 第32页 |
| 4.2 DATS对LPS诱导的COX-2和iNOS蛋白表达的影响 | 第32-33页 |
| 4.3 DADS对LPS诱导的COX-2和iNOS蛋白表达的影响 | 第33-34页 |
| 4.4 GSAC对LPS诱导的COX-2和iNOS蛋白表达的影响 | 第34页 |
| 4.5 Alliin和SAC对LPS诱导的COX-2和iNOS蛋白表达的影响 | 第34-35页 |
| 4.6 DATS对LPS诱导的PGE2生成与释放的影响 | 第35-36页 |
| 4.7 DATS对LPS诱导的NO生成与释放的影响 | 第36-37页 |
| 5 讨论 | 第37-38页 |
| 5.1 DATS通过抑制LPS诱导的COX-2和iNOS蛋白表达来抑制炎症 | 第37页 |
| 5.2 DATS通过抑制LPS诱导的NO和PGE_2生成与释放来抑制炎症 | 第37-38页 |
| 6 结论 | 第38-39页 |
| 第三章 DATS对LPS诱导的炎症细胞因子表达的影响 | 第39-46页 |
| 2 引言 | 第39页 |
| 3 材料和方法 | 第39-40页 |
| 3.1 试验材料 | 第39-40页 |
| 3.2 方法 | 第40页 |
| 3.3 数据分析 | 第40页 |
| 4 结果 | 第40-43页 |
| 4.1 DATS对LPS诱导的23种细胞因子表达的影响 | 第40-41页 |
| 4.2 DATS对LPS诱导的IL-6和IL-10表达的影响 | 第41页 |
| 4.3 DATS对LPS诱导的IL-12(p70)和KC表达的影响 | 第41-42页 |
| 4.4 DATS对MCP-1和TNF-a表达的影响 | 第42-43页 |
| 5 讨论 | 第43-45页 |
| 5.1 DATS通过抑制LPS诱导的IL-6、IL-10和IL-12的表达来抑制炎症 | 第43-44页 |
| 5.2 DATS通过抑制LPS诱导的TNF-a表达来降低炎症损伤 | 第44页 |
| 5.3 DATS抑制LPS诱导的MCP-1和KC的过表达来降低炎症损伤 | 第44-45页 |
| 6 结论 | 第45-46页 |
| 第四章 DATS对LPS诱导的TLR4受体细胞信号传导通路的影响 | 第46-60页 |
| 2 引言 | 第46-48页 |
| 3 材料与方法 | 第48-49页 |
| 3.1 试验材料 | 第48页 |
| 3.2 方法 | 第48-49页 |
| 3.3 数据处理 | 第49页 |
| 4 结果 | 第49-55页 |
| 4.1 DATS对LPS诱导的MAPK通路磷酸化的影响 | 第49-51页 |
| 4.2 DATS对LPS诱导的NF-κB通路磷酸化的影响 | 第51-53页 |
| 4.3 DATS对LPS诱导的TAK1蛋白磷酸化作用的影响 | 第53-54页 |
| 4.4 DATS对LPS诱导的AKT1蛋白磷酸化作用的影响 | 第54页 |
| 4.5 DATS对LPS诱导的IRF-3蛋白磷酸化的影响 | 第54-55页 |
| 5 讨论 | 第55-59页 |
| 5.1 DATS通过抑制LPS诱导的MAPK通路磷酸化来抑制炎症 | 第55-56页 |
| 5.2 DATS通过抑制LPS诱导的NF-κB通路的磷酸化来抑制炎症 | 第56-57页 |
| 5.3 DATS通过抑制LPS诱导的TAK1/AKT1磷酸化来抑制炎症 | 第57-58页 |
| 5.4 DATS通过抑制LPS诱导的IRF-3信号通路的磷酸化来抑制炎症 | 第58-59页 |
| 5.5 MAPK和NF-κB信号途径在炎症信息通路中的交互作用 | 第59页 |
| 6 结论 | 第59-60页 |
| 第五章 DATS对NRF2-KEAP1-ARE通路的影响及抗氧化作用 | 第60-69页 |
| 2 引言 | 第60-61页 |
| 3 材料和方法 | 第61-62页 |
| 3.1 试验材料 | 第61页 |
| 3.2 试验方法 | 第61-62页 |
| 3.3 数据分析 | 第62页 |
| 4 结果 | 第62-64页 |
| 4.1 DATS对LPS诱导的ROS生成的抑制作用 | 第62-63页 |
| 4.2 DATS对Nrf2,HO-1和NQO1抗氧化蛋白表达的影响 | 第63页 |
| 4.3 DATS对LPS诱导的HSP70应激蛋白表达的影响 | 第63-64页 |
| 5 讨论 | 第64-68页 |
| 5.1 DATS抑制LPS诱导的ROS生成,降低细胞内的氧化损伤及抑制炎症因子的产生 | 第64-65页 |
| 5.2 DATS通过上调Nrf2、HO-1和NQO1等抗氧化蛋白的表达来降低细胞内的氧化损伤 | 第65-66页 |
| 5.3 DATS通过抑制HSP70应激蛋白的表达来降低细胞内的炎症损伤 | 第66页 |
| 5.4 DATS通过激活Nrf2-Keap1-ARE信息通路,抑制MAPK/NF-κB通路来发挥抗氧化与抗炎双重作用 | 第66-68页 |
| 6 结论 | 第68-69页 |
| 第六章 DATS的体内抗炎作用研究 | 第69-74页 |
| 2 引言 | 第69页 |
| 3 材料与方法 | 第69-70页 |
| 3.1 试验材料 | 第69-70页 |
| 3.2 方法 | 第70页 |
| 4 结果 | 第70-72页 |
| 4.1 小鼠足趾水肿试验结果 | 第70-71页 |
| 4.2 小鼠血清IL-6、MCP1和TNF-a的测定结果 | 第71-72页 |
| 5 讨论 | 第72-73页 |
| 5.1 DATS对急性炎症具有抑制作用 | 第72页 |
| 5.2 DATS通过抑制LPS诱导的小鼠体内IL-6、TNF-a和MCP1的表达来抑制炎症 | 第72-73页 |
| 6 结论 | 第73-74页 |
| 第七章 结论 | 第74-75页 |
| 第八章 创新点 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-95页 |
| 致谢 | 第95-96页 |
| 作者简介及博士期间发表的论文 | 第96-97页 |
