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基于炎症因子及TGF-β1/Smad2信号通路探讨加减三甲散对大鼠肝纤维化分子机制的影响

摘要第2-4页
ABSTRACT第4-5页
英文缩略词对照表第6-11页
引言第11-12页
第一部分 文献研究第12-32页
    1. 肝纤维化疾病的现代医学认识第12-23页
        1.1 病因第12-13页
        1.2 发病机制第13-19页
        1.3 肝纤维化的诊断第19-21页
        1.4 肝纤维化的治疗第21-23页
    2. 传统医学对肝纤维化疾病的认识第23-27页
        2.1 病名第23-24页
        2.2 病因病机第24-25页
        2.3 辨证论治第25-27页
    3. 本课题理论依据第27-32页
        3.1 “主客交”理论第27-29页
        3.2 透邪通络法代表方—加减三甲散第29-30页
        3.3 “主客交”理论与肝纤维化的联系第30-32页
第二部分 实验研究第32-60页
    1. 免疫性肝纤维化大鼠模型的建立及加减三甲散干预作用第32-47页
        1.1 实验材料第32-34页
        1.2 实验方法第34-39页
        1.3 结果第39-43页
        1.4 讨论第43-47页
        1.5 小结第47页
    2. 基于炎症因子及TGF-β 1/Smad2信号通路探讨加减三甲散抗肝纤维化的机制第47-60页
        2.1 实验设计思路第47-48页
        2.2 材料第48-50页
        2.3 方法第50-51页
        2.4 统计学方法第51-52页
        2.5 结果第52-55页
        2.6 讨论第55-59页
        2.7 小结第59-60页
结论第60-61页
问题与展望第61-62页
参考文献第62-66页
综述 肝纤维化发病机制的研究进展第66-74页
    1. 各类细胞与肝纤维化第66-68页
    2. 细胞因子与肝纤维化第68-70页
    3. 细胞信号转导通路与肝纤维化第70-71页
    4. 细胞外基质与肝纤维化第71-72页
    结语第72页
    参考文献第72-74页
致谢第74-75页
附录第75-76页

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