| 摘要 | 第1-9页 |
| Abstract | 第9-14页 |
| 英文缩写对照表 | 第14-16页 |
| 前言 | 第16-19页 |
| 材料与方法 | 第19-52页 |
| 一、 实验动物 | 第19页 |
| 二、 主要实验仪器和试剂 | 第19-30页 |
| 三、 实验方法 | 第30-52页 |
| 实验结果 | 第52-77页 |
| 一、 Ang-(1-7)能够降低血压、心率和肾交感神经活动，并增强动脉压力感受性反射 | 第52-54页 |
| 二、 NOS 阻断剂能够阻断 Ang-(1-7)的心血管效应 | 第54-55页 |
| 三、 Ang-(1-7)能够增加 NOS 抑制剂的升血压、心率和肾交感神经活动的心血管效应 | 第55-58页 |
| 四、 Ang-(1-7)能够增加 NO 含量和 NOS 活性，这一效应通过 MasR/PI3K通路介导 | 第58-60页 |
| 五、 Ang-(1-7)能够刺激 NOS 磷酸化，这一效应通过 MasR/PI3K/Akt 通路介导 | 第60-65页 |
| 六、 Ang-(1-7)刺激 PI3K 表达，这一效应通过 MasR 介导 | 第65-66页 |
| 七、 Ang-(1-7)刺激 Akt 磷酸化，这一效应通过 MasR/PI3K 通路介导 | 第66-68页 |
| 八、 慢病毒感染干扰 PI3K 表达效果验证 | 第68-71页 |
| 九、 慢病毒感染干扰PI3K 表达后，Ang-(1-7)增加PI3K、Akt、eNOS和nNOS和磷酸化的效应被抑制 | 第71-74页 |
| 十、 慢病毒感染干扰 PI3K 表达后，Ang-(1-7)增加 NO 生成的效应被抑制 | 第74-75页 |
| 十一、 MasR 和 nNOS 的免疫荧光共定位 | 第75-77页 |
| 讨论 | 第77-80页 |
| 课题创新点与不足之处 | 第80页 |
| 结论 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-86页 |
| 综述 | 第86-107页 |
| 参考文献 | 第98-107页 |
| 在读期间科研收获 | 第107-109页 |
| 致谢 | 第109-110页 |
