| 前言 | 第1-12页 |
| 参考文献 | 第10-12页 |
| 第一部分 血管内皮LncRNA NOS3AS的上调参与盐敏感高血压的发生 | 第12-50页 |
| 中文摘要 | 第12-15页 |
| Abstract | 第15-17页 |
| 前言 | 第17-23页 |
| 研究对象与方法 | 第23-33页 |
| 1. 研究对象 | 第23页 |
| 2. 实验材料及仪器 | 第23-25页 |
| ·实验材料及试剂 | 第23-24页 |
| ·实验仪器 | 第24-25页 |
| 3. 实验方法 | 第25-33页 |
| ·边缘高血压大鼠(BHR)模型的构建 | 第25页 |
| ·诱导sBHR致盐敏感高血压模型 | 第25-26页 |
| ·磁珠法分选sBHR肾小管上皮细胞和肾血管内皮细胞 | 第26-27页 |
| ·体外细胞培养HUVEC及HKC验证高盐负荷对于LncRNA及受其调控的编码基因表达的影响 | 第27-31页 |
| ·用磁珠法分选的sBHR的肾小管上皮及肾血管内皮细胞验证不同实验组及受其调控的编码基因的表达 | 第31-32页 |
| ·数据统计 | 第32-33页 |
| 研究结果 | 第33-40页 |
| 1. 成功构建sBHR模型 | 第33页 |
| 2. 高盐饮食可诱导sBHR致高血压,并且枸杞可降低高盐引起的血压升高 | 第33-34页 |
| 3. 高盐负荷可上调HUVEC细胞LncRNA NOS3AS同时下调受其调控的编码基因eNOS | 第34-35页 |
| 4. sBHR肾血管内皮细胞LncRNA NOS3AS的上调和高盐诱导的血压升高密切相关 | 第35页 |
| 5. 枸杞多糖(LBP)可抑制高盐负荷诱导的HUVEC细胞LncRNA NOS3AS的上调 | 第35-40页 |
| 讨论 | 第40-43页 |
| 参考文献 | 第43-50页 |
| 第二部分 紫草化腐汤通过TLR2及TLR4途径诱导巨噬细胞极化为M2b/c调节型巨噬细胞 | 第50-81页 |
| 中文摘要 | 第50-52页 |
| Abstract | 第52-54页 |
| 前言 | 第54-58页 |
| 研究对象与方法 | 第58-66页 |
| 1. 研究对象 | 第58页 |
| 2. 实验材料及仪器 | 第58-59页 |
| ·处方组成与制备方法 | 第58页 |
| ·实验材料及试剂 | 第58页 |
| ·实验仪器 | 第58-59页 |
| 3. 实验方法 | 第59-66页 |
| ·细胞培养及处理 | 第59页 |
| ·细胞因子酶联免疫吸附测定(ELISA) | 第59-61页 |
| ·实时荧光定量PCR法(Real-time qPCR)检测基因表达 | 第61-65页 |
| ·数据统计 | 第65-66页 |
| 研究结果 | 第66-71页 |
| 1. 紫草化腐汤抑制细胞因子TGF-β1的分泌,同时促进IL-8、CCL2以及TNF-α的分泌 | 第66页 |
| 2. 紫草化腐汤通过激活TLR4和TLR2途径诱导巨噬细胞极化为M2b/c调节型巨噬细胞 | 第66-67页 |
| 3. MAPKs参与紫草化腐汤激活TLR2及TLR4信号通路 | 第67-71页 |
| 讨论 | 第71-77页 |
| 参考文献 | 第77-81页 |
| 第三部分 中国人群脑卒中预后的“肥胖悖论” | 第81-119页 |
| 中文摘要 | 第81-84页 |
| Abstract | 第84-86页 |
| 前言 | 第86-89页 |
| 研究对象与方法 | 第89-92页 |
| 1. 研究对象 | 第89页 |
| 2. 研究方法 | 第89-92页 |
| ·基本资料 | 第89页 |
| ·基本资料相关定义 | 第89-90页 |
| ·数据采集 | 第90页 |
| ·肥胖的界定标准 | 第90页 |
| ·随访 | 第90-91页 |
| ·统计学分析 | 第91-92页 |
| 研究结果 | 第92-108页 |
| 1. 临床基本资料 | 第92-93页 |
| 2. BMI与脑卒中预后的关系(BMI四分位法) | 第93-98页 |
| 3. BMI与脑卒中预后的关系(以BMI为指标的中国肥胖标准) | 第98-103页 |
| 4. WHR与脑卒中预后的关系 | 第103-108页 |
| 讨论 | 第108-113页 |
| 参考文献 | 第113-119页 |
| 综述 长链非编码RNA的功能及与心血管病的研究进展 | 第119-129页 |
| 参考文献 | 第125-129页 |
| 缩略词表 | 第129-130页 |
| 致谢 | 第130-132页 |
| 个人简历 | 第132-134页 |
