| 摘要 | 第1-5页 |
| 英文摘要 | 第5-9页 |
| 前言 | 第9-12页 |
| 背景回顾 | 第12-22页 |
| 一.SEC在肝脏缺血再灌注损伤中的作用 | 第12-15页 |
| 1 SEC介导白细胞的黏附迁移 | 第12-13页 |
| 2 SEC是活性氧的主要来源 | 第13-14页 |
| 3 SEC释放内皮源性血管活性因子的变化 | 第14-15页 |
| 二.ICAM-1在肝脏缺血再灌注损伤期间的表达及作用机制 | 第15-17页 |
| 1 ICAM-1的结构与受体 | 第15-16页 |
| 2 ICAM-1的表达及表达调控 | 第16页 |
| 3 ICAM-1的表达的时相性 | 第16页 |
| 4 ICAM-1介导的PMN聚集引起的损伤 | 第16-17页 |
| ·呼吸爆发 | 第16页 |
| ·Kuffer细胞激活 | 第16-17页 |
| ·蛋白酶释放 | 第17页 |
| ·直接嵌塞 | 第17页 |
| ·HIRI时PMN作用的调控 | 第17页 |
| 三.防治HIRI的干预措施的研究现状 | 第17-19页 |
| 1 预处理 | 第17-18页 |
| 2 黏附分子拮抗剂的应用 | 第18页 |
| 3 基因治疗 | 第18-19页 |
| 四.潘生丁对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 | 第19-22页 |
| 1 抑制红细胞和血管内皮细胞对腺苷的摄取和代谢 | 第19页 |
| 2 抗氧化作用、减少氧自由基生成 | 第19-20页 |
| 3 抑制血小板聚集和粘附,及扩血管作用 | 第20-21页 |
| 4 抑制SEC与中性粒细胞相互作用 | 第21-22页 |
| 材料与方法 | 第22-25页 |
| 1.实验动物与分组 | 第22页 |
| 2.动物模型制备与标本采集 | 第22页 |
| 3.项目观察 | 第22-23页 |
| ·血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的测定 | 第22-23页 |
| ·肝细胞匀浆丙二醛(MDA)测定 | 第23页 |
| ·超微病理学检查 | 第23页 |
| ·免疫组织化学 | 第23页 |
| 4.主要试剂与仪器 | 第23-24页 |
| ·主要试剂 | 第23-24页 |
| ·实验仪器 | 第24页 |
| 5.常用溶液配制 | 第24页 |
| 6.统计学处理 | 第24-25页 |
| 结果 | 第25-31页 |
| 讨论 | 第31-34页 |
| 结论 | 第34-35页 |
| 参考文献 | 第35-40页 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文目录 | 第40-41页 |
| 附录 | 第41-42页 |
| 缩略词 | 第41-42页 |